АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития эпидемического процесса. Скарлатина в структуре первичной стрептококковой инфекции зани­мает доминирующее положение

Источник инфекции

Скарлатина в структуре первичной стрептококковой инфекции зани­мает доминирующее положение. По характеру ее распространения и кли- нико-эпидемиологических проявлений можно судить о состоянии забо­леваемости и тенденциях развития эпидемического процесса в целом при стрептококковой (группа А) инфекции.

Источниками возбудителя при скарлатине являются больные различ­ными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Скарлатина может развиться после стрептококкового импетиго или вторичного инфицирования стрептокок­ками поверхностных ран (экстрабуккальная форма).

Наибольшее эпидемическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (скарлатина, ан­гина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Такие больные обладают высо­кой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основ­ные факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица, у которых очаги колони­зации и размножения стрептококка располагаются вне дыхательных пу­тей (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т. д.), имеют меньшее эпидемическое значение в связи с менее активным выведением возбудителя из организма больного.

Четкая дифференцированная оценка источников возбудителя скарла­тины затруднена ввиду многообразия клинических форм стрептококковой инфекции и их тесной взаимосвязи. Наиболее эпидемически значимыми следует считать больных с явными и стертыми формами скарлатины и другими проявлениями респираторного стрептококкоза, диагностируе­мыми обычно как ангина, ОРЗ, фарингит и др. Это объясняется в первую очередь значительной величиной микробного очага в месте его локали­зации и высоким уровнем вирулентности стрептококков. Так, величина микробного очага в большинстве случаев (хотя и подвержена колебани­ям) может достигать 10⁶—10⁸ колониеобразующих единиц (КОЕ) микро­ба на тампоне, а среди выделенных штаммов преимущественно домини­руют (около 80%) вирулентные, т. е. с высоким уровнем содержания М-белка.

Больной человек наиболее опасен для окружающих в первые дни бо­лезни, заразительность его прекращается чаще всего спустя три недели от начала болезни.

Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до семи суток (иногда до 12). Чаще он колеблется между 1—3 дня­ми. За это время происходит размножение возбудителя скарлатины в ор­ганизме, после чего он в массовом количестве выделяется в окружающую среду.

Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источ­никами возбудителя. Реконвалесцентное носительство формируется в ре­зультате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины у 40—60% переболевших), оно резко уменьшается при пенициллинотерапии. Рекон- валесцентные носители, как и больные, обладают высокой заразительно­стью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Более длительное носительство стрептококка наблюдается у реконвалесцентов, страдающих хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (тонзиллиты, ринофарингиты).

Наиболее многочисленную группу источников возбудителя составля­ют здоровые носители патогенных стрептококков. По механизму форми­рования это в основном иммунное носительство. В эпидемически благо­получные по заболеваемости скарлатиной периоды количество их может достигать 5—15 % здорового населения. Многие из них выделяют возбу­дитель на протяжении длительного периода времени (месяцы, годы). При этом, по мнению ряда авторов, отсутствует или не выражено доминиро­вание эпидемического серотипа. Выделяемые от носителей стрептококки характеризуются низкой вирулентностью, микробные очаги незначитель­ны; эти особенности определяют невысокую способность к заражению окружающих. С ростом числа неиммунных здоровое носительство посте­пенно трансформируется: растет вирулентность выделяемого возбудителя и, соответственно, интенсивность заселения очага. Параллельно с изме­нением характера носительства происходит увеличение доли носителей среди населения. Формируется один или два доминирующих серотипа с повышенной вирулентностью. Культуры стрептококков, выделенные от здоровых носителей в разные сезоны года, обладают неодинаковыми свойствами. В период максимальной заболеваемости (февраль—март) для них характерна повышенная вирулентность.

Резервуар возбудителя сохраняется за счет длительных носителей стрептококка (2—6 мес, 1 год и более). Считается, что носительство эпи­демически опасно при величине микробного очага более 10³ колониеоб- разующих единиц (КОЕ) на тампоне. Около 50% здоровых носителей стрептококков группы А имеют такой уровень носительства.

Хотя заразительность больных различными клиническими формами скарлатины и других стрептококковых инфекций в силу больших вели­чин микробных очагов выше, чем заразительность носителей, особенно здоровых, нельзя не учитывать и эпидемическую значимость резервуара здоровых носителей. Широкое распространение носительства, большая доля среди носителей лиц с достаточно крупными микробными очагами, обеспечивающими выделение возбудителей во внешнюю среду, и высо­кая частота обнаружения у них вирулентных культур делают здоровых но­сителей стрептококков группы А высокозначимой категорией источни­ков инфекции.

Механизм передачи

Локализация возбудителя на слизистой оболочке ротоглотки опреде­ляет воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептокок­ков. Возбудитель выделяется во внешнюю среду при различных экспира­торных актах (кашель, чиханье, активный разговор и т. п.) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Эпидемически наибо­лее значимой является капельная фаза аэрозоля при значительной кон­центрации стрептококков в слюне. Разговор, как и дыхание, не сопро­вождается выделением большого количества стрептококков, тогда как при скандированной речи, особенно кашле, интенсивность выделения возбудителя возрастает. При локализации очага инфекции не только во рту, но и в носу интенсивность выделения стрептококков увеличивается еще значительнее. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельно­го аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность мик­робов в значительной степени снижается.

Помимо воздушно-капельного в передаче возбудителей стрептокок­ковой инфекции определенное значение имеет бытовой путь передачи возбудителя. Факторами передачи в таком случае являются загрязненные руки и предметы обихода и быта. Риску развития травматических гной­ных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обо­жженные больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные.

Стрептококки группы А, попадая в пищевые продукты (молоко, мо­лочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.), способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Поэтому при определенных условиях может иметь место и алиментарный путь передачи возбудителя. Заражение пищи возможно работниками пи­щеблока, больными стрептококковыми заболеваниями, и прежде всего ангиной, или носителями вирулентных стрептококков. В отдельных слу­чаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кож­ных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой ин­фекции.

Восприимчивость

Восприимчивость людей к возбудителям стрептококковой инфекции зависит от состояния естественной резистентности и приобретенного им­мунитета. Население неоднородно по иммунорезистентности к стрепто­кокку. К группе риска относятся лица, у которых удалена или врожденно отсутствует селезенка. Повторные ангины, рожистые воспаления, хрони­ческие процессы (тонзиллиты, нефриты, ревматизм) обычно развивают­ся в сенсибилизированном организме.

В последние годы получены данные о связи между индивидуальной восприимчивостью и принадлежностью людей к различным группам крови системы АВО, а также аллоантигенами системы HLA.

Иммунитет к стрептококковой инфекции возникает в результате либо перенесения манифестной инфекции, либо бессимптомного носительст­ва возбудителя. Последний получил определение «немой иммунизации» или расхожее — «проэпидемичивание», которое тем эффективнее, чем длительнее носительство.

При стрептококковой инфекции иммунитет является двояким, т. е. складывается из двух компонентов — антитоксического и антимикроб­ного.

Антитоксический иммунитет развивается в ответ на действие эритро- генного токсина. Он нейтрализует токсины любого типа стрептококка группы А. Антитоксический иммунитет определяет степень защищенно­сти организма, например, от заболевания скарлатиной, этиологическим фактором которой являются токсигенные стрептококки группы А. Анти­токсины новорожденными приобретаются трансплацентарно и утрачива­ются в течение первого года жизни.

Антимикробный иммунитет связан с антителами к типоспецифиче- скому М-белку. Он строго специфичен и вырабатывается только против того типа стрептококка, которым было вызвано заболевание, т. е. он не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим серо- варом возбудителя. Защитные антитела к М-белку обнаруживаются поч­ти у всех больных на 2—5-й неделе болезни и сохраняются длительное время. Примерно у половины лиц, перенесших стрептококковую инфек­цию, типоспецифические антитела сохраняются в крови в течение 10—30 лет. У некоторых лиц М-антитела обнаруживались к нескольким (до 7) типам микроба. Они довольно часто обнаруживаются в крови новорож­денных детей, однако по истечении пяти месяцев жизни они уже не опре­деляются. Частота высоких титров противострептококковых антител сре­ди взрослых больше, чем среди детей. Среди последних она выше у школьников, чем у дошкольников.

Важно и то, что наличие антител к М-белку не предохраняет от тран- зиторного носительства того же типа стрептококка. С другой стороны, длительное носительство (свыше 7 дней) и клиническое проявление ин­фекции отмечается в 6 раз чаще у лиц, не имеющих М-антител, чем улиц с антителами. Вместе с тем, у длительных носителей стрептококка в тече­ние 2—3 мес происходит нарастание титров антител. Протективный (за­щитный) иммунитет имеет двойственный характер. Секреторные IgA блокируют адгезию стрептококков к слизистой оболочке, предупреждая колонизацию, тогда как специфические IgG препятствуют проникнове­нию стрептококков в эпителиальные клетки и предупреждают их размно­жение в тканях макроорганизма.

Частым явлением при стрептококковой инфекции является развитие гиперчувствительности, с которой связан патогенез многих постстрепто­кокковых осложнений. Развитие гиперчувствительности замедленного типа связано с аллергизирующими свойствами термостабильной фрак­ции эритрогенного токсина. Уровень и степень аллергизации в большин­стве случаев находятся в обратной связи с защитными реакциями орга­низма, как специфическими, так и неспецифическими.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1091 | Нарушение авторских прав