АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития эпидемического процесса. Эффективное заражение брюшным тифом и паратифами происходит в том случае, если возбудитель попадает в восприимчивые ткани

Источник инфекции

Эффективное заражение брюшным тифом и паратифами происходит в том случае, если возбудитель попадает в восприимчивые ткани, т. е. в тонкий кишечник. Высказывавшееся в недавнем прошлом мнение о воз­можности заболевания после оседания возбудителя на миндалинах сей­час полностью отвергается, поскольку имеются неопровержимые доказа­тельства развития инфекционного процесса только в случае попадания возбудителя в тонкую кишку. На слизистой оболочке тонкой кишки воз­будитель оседает в лимфоидной ткани (пейеровые бляшки и отдельные солитарные фолликулы). Размножение происходит внутри клеток или, возможно, на их поверхностях. О последней локализации можно предпо­лагать, поскольку иногда (очень редко) в инкубационном периоде удает­ся в фекальных массах обнаружить возбудителя в небольших концентра­циях. Микроорганизмы, размножающиеся в местной лимфоидной ткани, затем достигают мезентериальных лимфатических узлов, где после оче­редного этапа накопления прорывают этот барьер и по лимфатическим путям проникают в кровь. Циркулирующие в крови бактерии задержива­ются купферовскими клетками печени и по желчным путям выделяются в просвет кишки. Оказавшиеся в кишке возбудители повторно оседают в лимфоидной системе стенки кишки и снова размножаются в ней. Это по­вторное размножение в, по-видимому, сенсибилизированной ткани ведет к изъязвлению стенки кишки, что в некоторых случаях может привести к прободению и развитию перитонита.

Инкубационный период, как показали эксперименты на добровольцах, колеблется от 3 до 56 дней. Имеется определенная, но не всегда обязатель­ная, связь между длительностью инкубационного периода, с одной сторо­ны, и вирулентностью и инфицирующей дозой, с другой: при заражении большой дозой вирулентной культуры инкубация обычно минимальная. В среднем инкубация составляет 9—10 дней. В практических условиях ориентируются на двухнедельную инкубацию (срок действия очага после удаления больного и заключительной дезинфекции). Появление клини­ческих симптомов совпадает с проникновением возбудителя в кровь, по­этому к ранней диагностике относится выделение гемокультуры. Опас­ность больного для окружающих, как правило, совпадает с повторным проникновением возбудителя в кишечник и размножением в нем (наряду с размножением в желчных путях), что соответствует примерно второй неделе — началу третьей недели болезни. Затем концентрация возбудите­ля в фекальных массах постепенно падает, но даже в стадии реконвалес- ценции опасность обычно сохраняется. У больных можно обнаружить возбудителя в моче, однако этот путь выделения возбудителя во внеш­нюю среду существенно уступает выделению из кишечника. Эпидемио­логические наблюдения показывают, что после заражения инфекцион­ный процесс может иметь разную степень манифестности: от тяжелей­ших форм до легких, абортивных и даже бессимптомных форм. Эти данные получили экспериментальное (заражение добровольцев вирулен­тной культурой возбудителя брюшного тифа) и иммунологическое (см. ниже) подтверждение. В последние десятилетия все более очевиден сдвиг к более легким вариантам болезни. Несомненно, чем тяжелее болезнь, тем потенциальное эпидемическое значение заболевшего выше — возбу­дитель выделяется в больших концентрациях и дольше. Легкие, трудно диагностируемые формы опасны из-за сохранения в ряде случаев актив­ности больных. Иногда при отсутствии клинических признаков брюшно­го тифа может быть бурное развитие возбудителя в слизистой оболочке тонкой кишки. Нередки случаи оперативного вмешательства по поводу, казалось бы, немотивированной предшествовавшим состоянием пациен­та прободной язвы тонкой кишки; при бактериологическом исследова­нии материала, взятого из изъязвленной части тонкой кишки, высевают­ся тифо-паратифозные бактерии. Подобное часто наблюдали ленинград­ские хирурги в первые послевоенные годы. По свидетельству J. V. Сопгоу (1957), среди северокорейских военнопленных, находившихся в амери­канских концлагерях (Корейская война начала 50-х гг. XX в.), он наблю­дал 203 случая паратифозной перфорации изъязвленной тонкой кишки, причем у большинства больных перфорация и перитонит были первыми признаками болезни.

У некоторых больных с выздоровлением очищения организма может не наступить — формируется длительное, многолетнее желчное носите­льство (в желчном пузыре и в желчных путях). По данным разных авто­ров, которые наблюдали больных во времена, когда еще не было антиби­отиков и других антимикробных препаратов, носительство после перене­сения болезни достигало от 5 до 15%. Однако эти цифры отражали носительство в первый год после перенесения болезни. Даже в доаитиби- отическую эру число носителей с годами быстро уменьшалось и стабили­зировалось на уровнях десятых — сотых долей процента. Тем не менее небольшое число переболевших сохраняет возбудителя в желчных путях в течение всей последующей жизни. Важно отметить, что многие носители отрицают перенесение в прошлом заболевания брюшным тифом-пара­тифом (по данным К. И. Люксембург, полученным в Литовской ССР и опубликованным в 1968 г., таких — 30%), что, конечно, затрудняет воз­можность взять под контроль эту категорию источников инфекции. Но­сители имеются и в современной жизни, несмотря на наличие эффектив­ных противобактериальных препаратов. Яркий пример в этом отноше­нии — сравнительно недавняя пищевая вспышка брюшного тифа среди отдыхавших на греческом острове Кос: эпидемиологическое расследова­ние позволило выявить сразу двух носителей, работавших на пищеблоке пансионата. В нашей стране наблюдались молочные вспышки, связан­ные с приобретением молока в частном секторе (владелица коровы — но­ситель возбудителя брюшного тифа). Носительство характеризуется, как правило, перемежающимся выделением возбудителя во внешнюю среду, причем концентрация может иногда достигать значительных цифр — j q7— | q8 микробных клеток в 1 г испражнений. Вирулентность возбудителей, выделяющихся носителями, обычно высока, практически она тождествен­на таковой у возбудителей, которых выделяют больные люди. Интересно отметить, что в природных очагах описторхоза (инвазия кошачьей или сибирской двуустки) в Сибири носительство брюшнотифозной палочки переболевшими достигает значительных цифр — 16—19% (В, В. Мефодь- ев, Д. М. Далматов), но вирулентность, по-видимому, ниже, чем у куль­тур, которые выделяются в Европейской части страны.

Механизм передачи и восприимчивость человека

В рамках фекально-орального механизма значение различных путей передачи в значительной степени зависит от восприимчивости людей: чем ниже восприимчивость, тем большей должна быть инфицирующая доза. Как уже указывалось, в опытах на волонтерах выявлена не очень высокая восприимчивость людей к возбудителю брюшного тифа (доза, вызывающая заболевание половины взятых в опыт добровольцев, равна 10⁷ микробных клеток; эта доза даже в условиях интенсивного выделения возбудителя эквивалентна 0,1 г фекальных масс). Это дает основание считать, что при брюшном тифе эффективное заражение может произой­ти только через пищевые продукты, в которых произошло размножение (накопление) возбудителя, или через воду, содержащую высокие кон­центрации тифо-паратифозных микроорганизмов (попадание в водоем канализационных стоков, отсутствие обеззараживания воды и т. д.). Не­высокая восприимчивость людей к возбудителям тифо-паратифозных за­болеваний, как уже сказано, свидетельствует о малой вероятности вос­произведения контактно-бытовой передачи. В табл. 16.6 представлены данные, полученные Г. Ф. Вараксиной под руководством одного из авто­ров. Наблюдения велись в областном городе на северо-западе страны, в котором заболеваемость была довольно высокой, превышавшей заболе­ваемость в области примерно в 10 раз. Поскольку подозревался водный фактор передачи, в рамках эпидемиологического наблюдения были осу­ществлены иммунологические исследования некоторой части населения, которая была разделена на две группы, предположительно различающих­ся по риску заражения через воду.

lav I R 11 ■ v> ri v< >v • •>' ■ > ■ ■ ■ -r —w -.

Представленные в табл. 16.6 данные позволяют сделать несколько вы­водов:

♦ Иммунологические исследования могут служить основанием для опре­деления применительно к брюшному тифу групп риска, в частности в отношении водного фактора.

♦ Иммунологические данные свидетельствуют о широкой вероятности в условиях эпидемического неблагополучия подвергаться инфицирова­нию дозами, недостаточными для развития манифестных форм инфек­ции (все обследованные были здоровыми и отрицали перенесение брюшного тифа в прошлом).

♦ Приведенные данные не дают основание для предположения о серьез­ном проэпидемичивании населения в неблагополучных зонах, поско­льку даже в группах риска антитела обнаруживались только у 12,5% об­следованных взрослых, кроме того, титры антител были невысокими (1:25-1:50). Восприимчивость людей неодинакова — заражающая доза может иметь существенные различия, а именно в 3—4 порядка (в доста­точно однородной, казалось бы, популяции одни заболевают от дозы 10⁵, другим для этого необходима доза 10⁹ микробных клеток).

Таблица 16.6

Частота обнаружения брюшнотифозных О-антител в сыворотке здоровых взрослых людей (P. X. Яфаев, Г. Ф. Вараксина)

Примечание. Различия статистически значимы — р < 0,05.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав