АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

С позиций клинициста аллерголога–иммунолога процесс диагностики бронхиальной астмы должен быть направлен на:

1) диагностику бронхиальной астмы как нозологической единицы;

2) специфическую диагностику с целью выяснения этиологии заболевания;

3) по возможности определение патогенетических механизмов в клинике БА, определение типа аллергической реакции.

Хорошо собранный общий и аллергологический анамнез (рис. 42), а также данные объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования с достаточной надежностью позволяют диагностировать бронхиальную астму.

Рис. 42. Аллергические заболевания в анамнезе у больных пыльцевой бронхиальной астмой (n = 616).

При выяснении жалоб пациента необходима чёткая информация о характере приступов удушья, их частоте, степени выраженности и возможности их купирования. Иногда ярких приступов астмы нет, больные отмечают одышку с затрудненным выдохом. На фоне вышеописанных симптомов или без них может быть свистящее дыхание с отделением мокроты (слизистой, пенистой, слизисто–гнойной) от отдельных плевков до обильного отделения (200–500 мл) в период обострения заболевания. У ряда больных отмечаются предвестники приступов астмы: зуд в носоглотке, першение в горле, приступы чиханья, зуд кожи в межлопаточной области. Приступы астмы могут быть спонтанными, без видимой причины, например ночью, или провоцируются физической нагрузкой, холодным воздухом, дымом (табачным, выхлопными газами), средствами бытовой химии, эмоциональной нагрузкой, воздействием аллергена.

При сборе аллергологического анамнеза особое внимание уделяется роли наследственного фактора: наличию аллергических заболеваний у родственников пробанда по восходящей, нисходящей и боковым линиям. Имеющиеся в прошлом или в настоящем другие аллергические заболевания (пищевая, лекарственная, инсектная аллергия и др.) важны для понимания формирования реактивности организма больного БА.

При аускультации, как правило, у больных выслушиваются сухие свистящие хрипы и удлиненный выдох, при разрешении приступа появляются разнотональные и низкотональные хрипы. В межприступный период у больных БА при спокойном дыхании хрипы могут не выслушиваться. Поэтому аускультацию необходимо проводить на форсированном выдохе. Крайне редко БА проявляется только одышкой, астматические хрипы не выслушиваются, так как спастическая реакция развивается на уровне мелких бронхов. Нередко такие больные не получают адекватной помощи, так как расцениваются как аграванты.

Для постановки диагноза БА необходимо исследование функции внешнего дыхания. Показателем бронхиальной обструкции является снижение скоростных показателей спирограммы, и прежде всего форсированной жизненной ёмкости лёгких за 1-ю секунду (ОФВ₁), индекса Тиффно, а также пиковой объёмной скорости выдоха.ФЖЁЛ₁ (ОФВ₁) — интегральный показатель бронхиальной проходимости. У здоровых людей ФЖЁЛ₁ составляет 75–80% ФЖЁЛ. Регистрация лёгочных объёмных скоростей воздушного потока на уровне 25, 50, 75% ФЖЁЛ определяет уровень обструктивных нарушений: крупные, средние и мелкие бронхи соответственно. Диагностически важным для БА является анализ результатов пикфлоуметрии, соизмеренных с должными величинами. Снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ) в утренние часы на 20% и более относительно вечерних свидетельствуют о гиперреактивности бронхов. Диагностически важным для постановки диагноза БА является проведение фармакологической пробы на обратимость бронхиальной обструкции с бронхолитиками (в частности, с b₂–симпатомиметиками). Прирост ФЖЁЛ₁ или ПСВ через 5–20 мин после ингаляции сальбутамола или фенотерола на 20% свидетельствует о наличии положительного теста с бронхолитиками и обратимости бронхиальной обструкции.

Патогномоничным для БА является повышенная чувствительность и реактивность бронхов на биологически активные вещества (ацетилхолин, карбахол, гистамин, ПгF_2a. Снижение ФЖЁЛ₁ на 20% исходного уровня после ингаляции минимальной дозы карбахола или другого вещества считается его пороговой дозой для конкретного больного. Реактивность бронхов на исследуемый препарат определяется характером нарастания бронхиальной обструкции на последующую или последующие дозы ингалируемого вещества — крутизной кривой «дозы ответа» или величиной угла a (ось ординат — доза ингалируемого вещества, ось абсцисс — ответ). Если последующая доза вызывает резкое нарастание бронхиальной обструкции — регистрируется высокая реактивность бронхов. Чем выше чувствительность и реактивность бронхов, тем тяжелее прогностически БА.

С целью изучения реактивности бронхов также может быть использован тест с дозированной физической нагрузкой (рис. 43). При соблюдении методики (контроль АД, ЭКГ, ФВД) тест безопасен и очень демонстративен. Через 2–3 мин после прекращения нагрузки (субмаксимальной) развивается бронхоспазм различной степени выраженности. Ответ больного на физическую нагрузку не является неизменным. При стабилизации состояния после лечения тест может стать отрицательным, т.е. постнагрузочный бронхоспазм не развивается. Для изучения реактивности бронхов возможно использование ингаляционного теста с охлажденным воздухом или провокационных ингаляционных тестов с гистамином или пропранололом.

Рис. 43. Гиперреактивность бронхов при инфекционно–аллергической бронхиальной астме (n=360).

При рентгенологическом исследовании больных БА может отмечаться повышение прозрачности лёгочной ткани и другие признаки эмфиземы. При наличии сопутствующего бронхита, особенно при ИАБА, находят усиление лёгочного рисунка, перибронхиальную инфильтрацию. На рентгенограммах придаточных пазух носа может быть пристеночное утолщение слизистой оболочки или затемнение пазух носа.

В анализах крови и мокроты, как правило, обнаруживается эозинофилия. В мокроте могут определяться спирали Куршманна и кристаллы Шарко–Лейдена.

Специфическая диагностика БА включает изучение аллергологического анамнеза, кожные тесты (прик–тесты, скарификационные и внутрикожные), провокационные ингаляционные тесты с аллергеном.

С целью выявления этиологии БА необходимо учитывать эффекты экспозиции и элиминации, жилищно–бытовые и производственные условия, сезонность заболевания, признаки неспецифической гиперреактивности (непереносимость физической, эмоциональной нагрузки, охлаждения, дыма и т.д.). Хорошо собранный аллергологический анамнез с большой долей вероятности позволяет указать на «виновный» аллерген. Дальнейший поиск этиологии заболевания ведется с использованием кожных тестов (прик–тесты, скарификационные, внутрикожные) с аллергеном.

При несовпадении данных анамнеза и результатов кожных тестов с аллергеном могут быть использованы провокационные тесты (конъюнктивальные, назальные, ингаляционные). Соблюдение методики провокационных тестов исключает вероятность осложнений.

Для уточнения этиологии заболевания, а также при невозможности кожного тестирования (тяжёлое течение и обострение БА, тяжёлые сопутствующие заболевания, болезни кожи и т.д.) показано определение IgE–АТ и IgG–АТ. Результаты тестов in vitro расцениваются только в корреляции с клиникой.

Примерный алгоритм общеклинического, функционального инструментального, аллергологического и иммунологического обследования больного БА отражен ниже.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав