АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Анафилаксия (anaphylaxis; от греч

Анафилаксия (anaphylaxis; от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащитность), термин введён в 1902 г. P.J. Portier и C.R. Richet. Ими было отмечено, что при повторном парентеральном введение собакам экстракта из щупалец актиний, у собак развиваются реакции, сопровождающиеся нарушением гемодинамики (падение артериального давления), рвотой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, нередко эти реакции заканчивались смертельным исходом.

Анафилаксия относится к первому типу повреждающих реакций, в основе которых лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG (IgG4), на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отёку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции и целый ряд нарушений со стороны внутренних органов и систем организма, что и обуславливает клиническую картину анафилактической реакции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Активная анафилаксия является результатом взаимодействия in vivo Аг с фиксированными на клетках или циркулирующими в крови АТ. Анафилаксия может носить как местные, так и общие проявления. Общая анафилактическая реакция, наиболее тяжёлой из которой является анафилактический шок, может развиваться в течение нескольких секунд до нескольких минут после введения Аг.

В настоящее время выделяют два варианта возможной анафилаксии: активную и пассивную.

Пассивная анафилаксия может быть достигнута введением нечувствительному реципиенту сыворотки крови донора, содержащий Аг к данному аллергену. Случаи пассивной сенсибилизации описаны у человека при переливании крови, полученной от лиц с аллергией на медикаменты, на пыльцу деревьев, злаковых трав (Гущин И.С., 1998).

АШ может развиваться на чужеродные белки при переливании препаратов крови; на медикаменты; на пыльцевые аллергены и продукты питания; на укусы перепончатокрылых, описаны случаи анафилаксии на латекс, в процессе специфической иммунотерапии аллергенами и др.

Анафилактические реакции развиваются в соответствии со следующими стадиями. I стадия: иммунопатологическая, в ходе которой происходит сенсибилизация организма с образованием к аллергену IgE. При этом IgE обратимо связывается с Рц тучных клеток и базофилов (клетки-эффекторы анафилаксии). II стадия: патохимическая. Она возникает в случаях повторного поступления в организм аллергена, вызвавшего сенсибилизацию, и характеризуется образованием комплекса аллерген–IgE, активацией клеток-эффекторов, выделением содержащихся и синтезом в них новых биологически активных веществ. При этом также происходит активация комплексом аллерген–IgE систем гуморального усиления (система комплемента, система свертывания крови и др.). IIIстадия: патофизиологическая, в ходе которой биологически активные вещества оказывают повреждающие действие на органы и ткани пациента (Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991).

Таким образом, развитие истинной анафилаксии связано обязательным присутствием иммунологической фазы. Но в клинической практике достаточно часто встречаются тяжёлые шоковые состояния, аналогичные по клинической картине анафилактическому шоку, но не имеющие в основе периода предварительной сенсибилизации. Эти состояния принято называть анафилактоидными.

Анафилактоидные реакции могут развиваться с участием следующих механизмов: непосредственная активация веществом системы комплемента (чаще всего альтернативным, за счёт активации компонента С3); непосредственная активация системы комплемента веществами, обладающими высвобождающей гистамин активностью; непосредственная активация систем гуморального усиления (Уоткинс Дж., Леви С. Дж., 1990, 1991).

К веществам, обладающим высвобождающими гистамин свойствами и способными активировать систему комплемента, относятся декстраны, рентгеноконтрастные вещества, протамин.

К веществам, преимущественно действующим на систему комплемента, относятся сосудистые протезы, перфторкарбоны, стрептокиназа, алтеплаза и другие тромболитические средства, нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов, целлофановые компоненты мембран оксигенаторов, целлофановые компоненты диализаторов и др.

Вещества с преимущественным высвобождающим гистамин действием; альбумин, маннитол и другие гиперосмолярные вещества, морфин, мепивакаин, полимиксин B и др.

Такие вещества, как местные анестетики, наркотические препараты (тиопентал натрий), средства для неингаляционного наркоза (пропанидид и др.), миорелаксанты, препараты крови, НПВС могут развивать как анафилактические, так и анафилактоидные реакции.

Развитие анафилактического шока не зависит от дозы и способа введения аллергена.

В отличие от анафилактического шока, анафилактоидный шок может развиться на первое введение препарата.

Учитывая, что клиническую картину, независимо от различных начальных механизмов при анафилактическом и анафилактоидном шоке, патофизиологическая стадия (анафилоктоидный шок протекает и купируется легче, чем анафилактический), в главах классификация и лечение мы будем акцентировать внимание только на анафилактическом шоке (АШ).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 940 | Нарушение авторских прав