АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез крапивницы во многом остаётся невыясненным, хотя признано, что основным механизмом разных видов крапивницы является высвобождение медиаторов тучными

Патогенез крапивницы во многом остаётся невыясненным, хотя признано, что основным механизмом разных видов крапивницы является высвобождение медиаторов тучными клетками (TedeschiA., Suli С, Lorini M., Airaghi L., 2000).

Внутрикожная инъекция гистамина приводит к образованию волдыря, сохраняющегося от нескольких минут до нескольких часов, тогда как волдыри у больных крапивницей сохраняются порой более 12 часов, что говорит об одновременном участии других медиаторов (Greaves M.W., Sabroe R.A.). Вазодилатация и повышение проницаемости посткапиллярных венул приводит к образованию эритематозных волдырей. Некоторые медиаторы раздражают нервные окончания, вызывая зуд или, реже, болезненное жжение. Если поражаются более глубокие слои кожи, подкожная клетчатка, развивается отёк Квинке (Kontou-Fili К.).

Иммунологическая крапивница развивается при участии специфических Аг, АТ или сенсибилизированных клеток (Феденко Е.С., 2000). Аллергическая крапивница связана с IgE–зависимой гиперчувствительностью. Острая и хроническая крапивница опосредована реагиновым типом реакций и развивается после употребления в пищу аллергенных продуктов, некоторых медикаментов, ужаления перепончатокрылыми насекомыми. Эта крапивница иногда является первым симптомом анафилактического шока, например после ужаления пчелой. Цитотоксический тип реакций ответствен за развитие крапивницы при трансфузионных осложнениях (Феденко Е.С., 2000). Крапивница у больных сывороточной болезнью развивается по иммунокомплексному механизму (Феденко Е.С., 2000). При этом медиаторы высвобождаются вследствие активации системы комплемента комплексами Аг–АТ.

Анафилактоидная крапивница развивается без вовлечения в процесс специфических Аг, АТ или сенсибилизированных клеток. При употреблении в пищу продуктов–гистаминолибераторов, применении опиоидов, рентгенконтрастных препаратов развивается прямая (неиммунная) дегрануляция тучных клеток.

Физическая крапивница возникает вследствие воздействия физических факторов.

Причина дегрануляции тучных клеток под влиянием расчесывания или давления при дермографической крапивнице не ясна (Greaves M.W., 2000). У некоторых пациентов с дермографизмом после расчесывания повышается уровень гистамина в плазме, и демонстрируется положительный тест пассивного переноса.

Патогенетический механизм холинергической крапивницы также не ясен, однако предполагают, что в её основе лежит опосредованное холинергическими механизмами нарушение терморегуляции, приводящее к нейрогенному рефлексу. В местах кожных повреждений у больного холинергической крапивницей выявлено увеличение плотности мускариновых Рц. Наряду с холинергическими механизмами доказано участие гистамина и других медиаторов тучных клеток. В плазме больных с холинергической крапивницей повышен уровень гистамина и снижен уровень ингибиторов протеаз (Паттерсон Р., Грэмер Л.К., Гринбергер П.А., 2000; Greaves M.W., 2000; Kontou-Fili К. et al., 1997).

При идиопатической приобрётенной холодовой крапивнице после воздействия холода в биопсийном материале кожи и в крови определяется гистамин, хемотаксические факторы, простагландинD₂, фактор, активирующий тромбоциты, фактор некроза опухоли a. Кроме того, происходит IgE–опосредованное высвобождение гистамина, что доказано положительной реакцией Праустница–Кюстнера. Вторичная приобрётенная холодовая крапивница связана с криоглобулинемией, криофибриногенемией, Холодовыми агглютининами. Преходящие случаи крапивницы обычно сопутствуют таким заболеваниям, как мононуклеоз, сифилис, сывороточная болезнь, лечению ядом, приёму ЛС (гризеофульвина, пероральных контрацептивов) и пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Патогенетический механизм крапивницы от сдавливания (немедленной и замедленной) не ясен. Гистологически очень напоминает позднюю фазу иммунологической реакции с вовлечением CD4T–клеток, эозинофилов, дегрануляции тучных клеток, экспрессии молекул адгезии (Greaves M.W., 2000).

Солнечная крапивница развивается при воздействии на кожу световой волны от 290–310 (УФ–излучение) до видимого света. Фототест с аутологичной сывороткой приводит к дегрануляции тучных клеток кожи и высвобождению гистамина (Паттерсон Р., Грэмер Л.К., Гринбергер П.А., 2000; Greaves M.W., 2000). Солнечная вторичная крапивница связана с генетическим дефектом метаболизма порфирина у больных с эритропоэтической порфирией. Этот дефект приводит к фотоактивации системы комплемента.

Механизм наследственного вибрационного ангионевротического отёка не ясен, тип наследования — аутосомно-доминантный. Установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула.

Хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) является большой проблемой для больных и аллергологов. Диагноз ХИК выставляется после тщательного обследования больного при отсутствии этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Около 5% больных с ХИК реагируют на пищевые добавки. Совсем недавно инфицирование Helicobacter pylori часто считалось причинным фактором при ХИК, но недавние исследования не подтвердили этого предположения (Greaves M.W., 2000; Greaves M.W., Sabroe R.A.). В последние два десятилетия удалось доказать, что по крайней мере половина случаев ХИК имеет аутоиммунный механизм (Greaves M.W., 2000; Zuberbier Т. et al., 2000; Greaves M.W., Sabroe R.A.). У этих больных определяются IgG (изотипIgG1 или IgG3) — аутоантитела к высокоаффинному Рц IgE (FceRI) тучных клеток и базофилов и к самому IgE (Greaves M.W., 2000; Toubi E., Blant A.A., Kessel A., Golan T.D., 1997; Zuberbier Т. etal., 2000). Описаны успешные результаты лечения этого вида крапивницы внутривенными инфузиями иммуноглобулина и плазмаферезом (Greaves M.W., Sabroe R.A.). Есть сведения о связи ХИК с аутоиммунным тиреоидитом, неопластическим процессом, паразитарной инвазией, инфекцией, психогенным фактором (Феденко Е.С., 2000; Greaves M.W., 2000; Zuberbier Т., et al., 2000). По нашим данным, у 5% больных ХИК подтверждается диагноз: «системная красная волчанка».

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 716 | Нарушение авторских прав