АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

1. Хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ). В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать БА с хроническим обструктивным бронхитом, так как не всегда у больных БА (особенно инфекционно–аллергической) приступы удушья имеют типичную картину.

Ú Иногда приступы могут быть длительными (до нескольких часов и суток). Различия не выражены также потому, что бронхит и эмфизема лёгких могут сочетаться с БА, поэтому надо анализировать данные ФВД и рентгенологического исследования.

Ú Для ХОБЛ имеют значение возраст начала заболевания (обычно средний), фактор курения, одышка при физической нагрузке.

Ú Наряду с типичной для астмы эозинофилией крови и мокроты в дифференциальном диагнозе учитывается сочетание астмы с аллергическим и полипозным ринитом.

Ú Важное значение для диагностики астмы имеют положительные результаты теста с b₂–адреномиметиком и ацетилхолином и эффективность лечения b–адреностимуляторами, аминофиллином, кромогликатами, ГКС местного и общего действия.

2. Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз. При БА возможно развитие бронхоэктазов в области крупных бронхов. Диагноз аллергического бронхолёгочного аспергиллёза основывается на следующих признаках (встречаются у 90% и более):

Ú Сочетание БА с рецидивирующими эозинофильными инфильтратами лёгких (быстро исчезающие или длительно сохраняющиеся ограниченные затемнения в лёгких на рентгенограммах грудной клетки).

Ú Повышение уровня эозинофилов в крови.

Ú Очень высокий уровень общего IgE в сыворотке.

Ú Положительные кожные тесты с Аг Aspergillus spp и наличие специфических по отношению к нимАТ классов IgE и IgG.

Ú Помимо бронхиальной астмы, дифференциальный диагноз следует проводить с бронхоэктазами другой этиологии, туберкулёзом лёгких, заболеваниями, для которых характерны эозинофилия и ограниченные затемнения в лёгких.

3. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА). Подразумевается группа заболеваний, вызванных вдыханием органической пыли, которые протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани лёгких.

à При аллергическом альвеолите, в отличие от других гранулематозных поражений лёгких (саркоидоз, кокцидиомикоз), отсутствуют системные проявления.

à Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания, неизвестны.

à Курение и атопия, доза и продолжительность контакта с пылью не повышают риск развития ЭАА. Не установлена также связь с полом, возрастом и клинико–географическими условиями.

à В состав органической пыли, вдыхание которой вызывает развитие ЭАА примерно у 5–15% людей, входят споры грибов, бактерий, Аг животного и растительного происхождения, ЛС (антибиотики, нитрофураны).

à Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм.

à Предположение о наличии у больного фиброзирующего альвеолита должно возникнуть после выявления следующего симптомокомплекса:

Ú одышка, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке (если она не обусловлена другими заболеваниями);

Ú кашель сухой или со скудной слизистой мокротой;

Ú цианоз, возникающий или усиливающийся при физической нагрузке;

Ú повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной (признак непостоянный);

Ú крепитирующие хрипы на вдохе (признак непостоянный);

Ú укорочение фазы вдоха или выдоха (признак непостоянный);

Ú укорочение перкуторного тона над областью поражения;

Ú интерстициальные и (или) очаговые изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании лёгких;

Ú гипоксемия при физической нагрузке;

Ú рестриктивные нарушения вентиляционной способности лёгких;

Ú снижение диффузионной способности лёгких. Исключительно важное дифференциально-диагностическое значение имеет характер одышки: однажды возникнув, она имеет тенденцию к прогрессированию. Одышка у больных аллергической бронхиальной астмой не зависит или мало зависит от времени суток, температуры окружающего воздуха и других факторов.

à Отличительная особенность дыхания больных фиброзирующими альвеолитами — укорочение фазы вдоха и выдоха и, в связи с этим, учащение дыхания в единицу времени, гипервентиляционный синдром.

à Ещё одна характерная черта: попытка глубоко вдохнуть вызывает кашель.

à Перечисленные признаки уже при первом опросе больного позволяют исключить такие заболевания, как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизема лёгких.

à Прогрессирование данных признаков, несмотря на проводимую противовоспалительную терапию, — важный диагностический критерий.

à На втором этапе дифференциальной диагностики при отсутствии патогномоничных признаков трудно определить точный патоморфологический и этиологический диагноз.

à Поэтому необходимо использовать весь комплекс диагностических методов.

à Наряду с анамнезом (выявление особенностей начала и течения болезни, этиологических факторов, факторов риска), анализом клинических данных, рентгенологической картины (в острой стадии отмечаются усиление лёгочного рисунка и мелкоузелковые тени, которые после прекращения контакта с аллергенами спонтанно исчезают).

à Используются кожные пробы и провокационные ингаляционные пробы, серологические и функциональные исследования.

à Следует предостеречь от переоценки значимости рентгенологического и функциональных исследований.

à Распространённые двусторонние очаговые или интерстициальные изменения в лёгких выявляются при многих диссеминированных процессах (лейомиоматоз, альвеолярный протеиноз лёгких, бронхоальвеолярный рак, карциноматоз лёгких, идиопатический гемосидероз и др.).

à На следующем этапе возникает необходимость в патоморфологической верификации (гистологическое исследование материала, полученного одним из методов биопсии лёгких).

à Рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности лёгких различной степени тяжести имеют место при различных диссеминированных процессах. Дифференциальный диагноз проводят со следующими нозологиями:

Ú острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой;

Ú лекарственными заболеваниями лёгких;

Ú аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом;

Ú болезнью заготовителей силоса;

Ú пневмомикотоксикозом;

Ú саркоидозом;

Ú коллагенозами.

à В связи с большим разнообразием клинических проявлений очаговых пневмоний иногда при двустороннем поражении могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике с фиброзирующими альвеолитами, особенно на ранних этапах.

à Прогрессирование одышки при очаговой пневмонии может указывать на формирование так называемой очаговой сливной пневмонии или явиться следствием обострения сопутствующих заболеваний (в первую очередь сердечно-сосудистых).

à Отличительной особенностью очаговых пневмоний являются связь начала заболевания с простудным фактором, особенности клинического течения (кашель, боль в груди, признаки общей интоксикации), отсутствие прогрессирующих рестриктивных нарушений функции дыхания и снижения диффузионной способности лёгких, бактериологическая идентификация возбудителя пневмонии в мокроте или смыве бронхов в диагностическом титре; эффективность противовоспалительной терапии.

4. Эозинофильная пневмония (синдром Лёффлера, лёгочная эозинофилия, лёгочный эозинофильный инфильтрат) отличается гиперэозинофилией периферической крови, эозинофилией мокроты, летучестью инфильтративных изменений в лёгких, отсутствием корреляции между выраженностью рентгенологических изменений в лёгких и умеренностью клинической симптоматики.

5. Саркоидоз лёгких (синдром Бека, болезнь Бенье–Бека–Шауманна, доброкачественный гранулематоз) — системное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием эпителиоидно–клеточных гранулем. Отличается относительно доброкачественным и малосимптомным течением (нередко выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании), системностью поражений (чаще всего поражаются лимфатические узлы и лёгкие, реже — печень, селезёнка, почки, ЖКТ, костная система, кожа, нервная и эндокринная системы), повышением в крови ангиотензинпревращающего фермента, гиперкальциемией, туберкулиновой анергией, положительной реакцией Квейма, медиастинальной лимфаденопатией в первой стадии и в начале 2-й стадии саркоидоза; умеренными рестриктивными нарушениями вентиляции и умеренным по сравнению с фиброзирующими альвеолитами снижением диффузионной способности лёгких, данными эндоскопических исследований (участки расширения сосудистой сети слизистой оболочки бронхов, специфические саркоидные бугорки), данными гистологического исследования (эпителиоидно–клеточные гранулемы без некроза).

6. Коллагенозы (диффузные болезни соединительной ткани). Эту группу заболеваний составляют СКВ, дерматомиозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный полиартрит и ревматизм. К ней можно отнести и синдром Шёгрена (так называемый сухой синдром), нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, СКВ или другими коллагенозами.

Ä При различных формах коллагенозов лёгкие поражаются с разной частотой. При СКВ — в 40–90%, при системной склеродермии — в 30–90%, при узелковом периартериите — до 97%, при дерматомиозите — в 5–23%, при ревматоидном артрите — от 1 до 60%.

Ä Патогенез проявляется чаще всего картиной интерстициального пневмонита или васкулита.

Ä Преимущественный тип патоморфологических изменений в лёгких зависит от вида коллагеноза и формы течения болезни (острая, подострая или хроническая).

Ä Основными отличительными особенностями коллагенозов являются кровохарканье и лёгочные кровотечения, образование полостей в лёгких, формирование абсцессов, эмпиема плевры, а также:

Ú при поражении лёгких по типу васкулита;

Ú синдром полисерозита при СКВ;

Ú при ревматоидном артрите и ревматизме — сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плевре и в паренхиме лёгких;

Ú при дерматомиозите и системной склеродермии — аспирационная пневмония, асфиксия, гипостатическая пневмония;

Ú при дерматомиозите — поражение межреберных мышц и диафрагмы;

Ú при системной склеродермии — плеврофиброз и разрывы субплевральных кист;

Ú при синдроме Шёгрена — сухость слизистых оболочек глаз, рта, носа, глотки, нарушение секреторной функции желёз ЖКТ;

Ú системность поражения соединительной ткани — наиболее важный дифференциальный признак коллагенозов, однако следует учитывать, что иногда поражение лёгких может быть первым проявлением коллагеноза.

7. Хроническая обструкция верхних дыхательных путей, вызванная инородным телом, гипертрофированными небными миндалинами, аденоидами, реже диафрагмой гортани, трахеомаляцией, опухолью или сосудистым кольцом трахеи, проявляется периодической или постоянной одышкой или стридором.

8. Заболевания, характеризующиеся интенсивной продукцией биогенных аминов (карциноидный синдром и системный мастоцитоз)

à Карциноидный синдром

Ú При этом синдроме бывает бронхоспазм, клинически аналогичный астматическому.

Ú Возникает при локализации карциноида — опухоли, продуцирующей серотонин, брадикинин, гистамин и простагландины в бронхе (в бронхе карциноид локализуется в 7% случаев, чаще всего в ЖКТ).

Ú Для карциноида характерны и другие симптомы, вызванные действием биогенных аминов: приливы с выраженной гиперемией кожи, венозные телеангиоэктазии, поносы, эндокардиальный фиброз правых отделов с формированием недостаточности трехстворчатого клапана.

Ú Характерно выделение с мочой большого количества 5–гидро-ксинолуксусной кислоты — продукта метаболизма серотонина, в сомнительных случаях показана диагностическая бронхоскопия.

à Системный мастоцитоз

Ú Системный мастоцитоз (тучноклеточный ретикулез) может проявляться респираторными симптомами, симулирующими астму.

Ú Заболевание обычно доброкачественное, выражается пролиферацией тучных клеток и инфильтрацией ими органов и тканей, в первую очередь кожи (пигментная крапивница), а также печени, селезёнки, иногда костей. Симптомы, в том числе бронхоспазм, связаны с выделением гистамина, который можно определить в плазме. Бронхоспазм, в отличие от астматического, купируется применением антигистаминных средств.

Ú При потирании кожи в области пигментных пятен появляются уртикарные высыпания в виде бусинок (симптом Дарье).

Ú Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата кожи.

9. Муковисцидоз — наследственное заболевание, протекающее с преимущественным поражением органов дыхания и ЖКТ.

Ú Распространённость муковисцидоза у детей с хроническими и рецидивирующими воспалительными заболеваниями органов дыхания колеблется от 10 до 50–75%. Первые симптомы заболевания у 39% больных отмечаются в период новорождённости.

Ú По выраженности симптомов можно выделить лёгочную (36%), кишечную (5%), смешанную (50%) формы.

Ú Лёгочный синдром при муковисцидозе начинается обычно пневмонией, характерной особенностью которой является затяжное течение, несмотря на своевременную противовоспалительную терапию.

Ú Иногда до заболевания пневмонией отмечается сухой приступообразный кашель, выслушивается множество сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Ú При пневмонии кашель становится коклюшеподобным. Мокрота, слюна, слизь в носу вязкая. Выражена дыхательная недостаточность. Нередко развивается острая сердечная недостаточность.

Ú Диагностика муковисцидоза на основании клинических признаков трудна в связи с полиморфизмом симптомов.

Ú Диагноз подтверждается, если концентрация хлора в поте превышает 60 мэкв/л.

10. Трахеобронхиальная дискинезия. Синдром трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный стеноз гортани) обусловлен потерей тонуса мембранной части трахеи и крупных бронхов, которая, западает на выдохе, особенно при форсированном дыхании, суживая просвет, иногда до полного закрытия.

Ú Проявляется мучительным приступообразным битональным кашлем, провоцируемым физическим напряжением.

Ú Характерных для астмы сухих хрипов при изолированном от астмы синдроме не бывает, однако часто трахеобронхиальная дискинезия является осложнением астмы.

Ú Аускультативно иногда на шее при приступе кашля выслушивается характерный свистящий звук на выдохе.

Ú Спирография выявляет характерную зазубрину на кривой выдоха.

Ú Диагноз ставится на основании специального рентгенологического исследования и бронхоскопии.

11. Недостаточность a₁ – антитрипсина — аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерна прогрессирующая эмфизема лёгких.

Ú В раннем возрасте недостаточность a₁–антитрипсина проявляется как неонатальный гепатит, поэтому у детей, перенесших его, в последующем существует высокий риск формирования хронической патологии лёгких.

Ú Функциональные отклонения со стороны лёгких выявляются задолго до развития клинических признаков эмфиземы и обнаруживаются уже в детском возрасте.

Ú Мощным экзогенным провоцирующим фактором является курение. Для выявления недостаточности a₁–антитрипсина используется метод радиальной иммунодиффузии белков крови по Манчини, фенотипы Pi выявляются при помощи электрофореза в агарозе или полиакриламидном геле.

12. Заболевания, проявляющиеся длительным кашлем — желудочно–пищеводный рефлюкс, стекание секрета по задней стенке глотки при хронических синуситах и круглогодичном аллергическом рините, применение ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента. Следует учитыывать, что длительный кашель может быть единственным проявлением БА, нарушения ФВД при этом могут отсутствовать. Установлено участие иммунных механизмов в патогенезе таких заболеваний лёгких, как экзогенный аллергический альвеолит, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз, лёгочная эозинофилия, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, саркоидоз лёгких, идиопатический фиброзирующий альвеолит.

à Лёгочная эозинофилия. В группе лёгочных эозинофилий принято выделять острую и хроническую эозинофильную пневмонии, тропическую лёгочную эозинофилию, синдром Чёрджа–Стросс, астматический вариант узелкового периартериита, синдром эозинофилии–миалгии и аллергический бронхолёгочный аспергиллёз. Эти различные по этиологии и патогенезу заболевания имеют два общих признака: высокую эозинофилию крови и лёгочные инфильтраты (ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки).

à Дифференциальная диагностика при лёгочной эозинофилии

Ú Выясняют, не страдает ли больной БА и не было ли у него в прошлом симптомов, характерных для лёгочной эозинофилии.

Ú Исключают гельминтозы и приём ЛС, способных вызвать лёгочную эозинофилию.

Ú Наряду со сбором анамнеза, особое значение уделяют результатам рентгенографии лёгких, компьютерной томографии и ангиографии.

Ú Дифференциальную диагностику проводят с микобактериальной и грибковой инфекциями, бруцеллёзом, лимфомами и коллагенозом.

Ú Синдром Гудпасчера исключают при сочетании лёгочного кровохарканья и гломерулонефрита.

Ú Дифференциальную диагностику проводят с гемосидерозом лёгких, отёком лёгких, острым гломерулонефритом, пневмококковой и вирусной пневмонией, осложнённой гломерулонефритом, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера, СКВ.

à Гранулематоз Вегенера — системное заболевание, проявляющееся некротическим гранулематозным васкулитом. Чаще всего встречается генерализованная форма, при которой поражаются верхние дыхательные пути, лёгкие и почки. Менее чем у 20% болезнь проявляется преимущественным поражением верхних дыхательных путей и лёгких.

При дифференциальной диагностике исключают другие заболевания, протекающие с явлениями васкулита, гранулемами или гломерулонефритом — узелковый периартериит, аллергические васкулиты, срединную гранулему лица, лимфоматоидный гранулематоз, коллагенозы, синдром Гудпасчера, злокачественные новообразования, инфекции, сопровождающиеся гранулематозным воспалением. Значительно облегчает диагностику гранулематоза Вегенера возможность определения АТ к цитоплазме нейтрофилов.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1990 | Нарушение авторских прав