АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Необходимость T–клеток в регуляции IgE

Прочитайте:
  1. E Нарушение терморегуляции
  2. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  3. III.Другие факторы регуляции дыхания
  4. L. Механизмы терморегуляции человека
  5. А нужны ли нам подгузники? Ставим необходимость под сомнение.
  6. Анализ регуляции слюноотделения в различных условиях опыта.
  7. Анализ условнорефлекторной регуляции слюноотделения у человека.
  8. Анатомия и физиология головного мозга. Роль структур ствола мозга в регуляции двигательной функции человека
  9. БАД, способствующие регуляции массы тела
  10. В) окончание периода советского международного частного права и необходимость развития международного частного права в независимых государствах

Сам по себе факт регулирующего влияния T–клеток на продукцию IgE–АТ вытекал из относительно давних сведений о соотношении T–клеточного иммунитета и IgE–ответа, полученных при изучении характера иммунного ответа крыс на конъюгат гаптена (динитрофенильной группы) с носителем (белком экстракта тела аскарид). Иммунизация животных аскаридным Аг приводила, по-видимому, к стимуляции T–клеток, что следовало из результатов последующего анализа. Вторичная иммунизация на 5-й день конъюгатом «аскаридный белок–динитрофенильный гаптен» вызывала образование Ig–АТ в высоких титрах. С другой стороны, неонатально тимэктомированные или летально облученные крысы не способны были продуцировать IgE–АТ против динитрофенильной группы. Введение облученным животным одних B–клеток не восстанавливало IgE–продуцирующую способность. Такое восстановление достигалось только возмещением облученным животным и B–, и T–клеток. Отсюда следовало, что T–клетки осуществляют вспомогательную для B–клеток функцию в реализации механизмов образования IgE–АТ.

Сублетальное облучение животных относительно низкими дозами радиации, тимэктомия, произведенная у взрослых животных, вызванная антитимической сывороткой T–клеточная иммуносупрессия приводят к усилению образования IgE–АТ, сохраняющемуся в течение нескольких недель, т.е. поддержание продукции IgE–АТ не нуждается в T–клетках, чувствительных к указанным воздействиям. Наступающее вслед за иммунизацией образование IgM– и затем IgG–АТ не останавливает продукцию IgE–АТ. Быстрое падение продукции IgE–АТ возникало в том случае, если сублетально облученным животным вводили тимические (или селезёночные) клетки от гипериммунизированных крыс. Все это позволяло сделать заключение о том, что B–клетки, образующие IgE, находятся под контролем регуляторных T–клеток, не зависимых от контроля продукции АТ других изотипов иммуноглобулинов.

Наличие T–клеточного контроля продукции IgE подтверждалось клиническими наблюдениями, полученными у человека. У больных с аплазией тимуса, имеющих нормальные плазматические клетки, но резко выраженное обеднение малыми лимфоцитами T–зависимой паракортикальной зоны лимфатических узлов, обнаруживается повышение уровня IgE и клинические проявления аллергии. Поражения клеточного иммунитета у больных с синдромом Вискотта–Олдрича сочетаются с высоким уровнем сывороточного IgE и наличием экзем. Нарушение T–клеточного иммунитета и экзема также являются характерными и для больных атаксией-телеангиоэктазией. У больных болезнью Ходжкина или саркоидозом с приобрётенным нарушением клеточного иммунитета нередко выявляют высокие концентрации IgE в сыворотке крови.

Чрезвычайно многочисленные сведения о состоянии реакций клеточного иммунитета у больных с типичными аллергическими заболеваниями не могут быть истолкованы однозначно. Наиболее часто видимые изменения этих реакций обнаруживаются у больных атопическим дерматитом с высоким содержанием сывороточного IgE. Однако нельзя забывать, что именно такие больные наиболее постоянно и длительно получают ГКС местного и общего действия. Поэтому трудно поставить полученные данные об угнетении реакций клеточного иммунитета в связь то ли с механизмом самого заболевания, то ли с отражённым эффектом проводимой терапии. Что же касается других типичных проявлений атопии, в частности таких, как поллинозы, то при них нарушения клеточного иммунитета либо вообще не выявляются, либо обнаруживаются непостоянно.

Все эти сведения, появившиеся в конце 60-х и в течение 70-х годов вскоре после постановки проблемы регуляции продукции IgE и освещённые в обобщающих зарубежных и отечественных работах (Гущин, 1993; Гущин, Зебрев, 1987), закладывали основу последующих систематических и аналитических исследований.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 895 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)