 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Вирусиндуцированная бронхиальная астмаПотенцирующая роль респираторной вирусной инфекции на тяжесть течения БА и её осложнения (вплоть до летальных исходов) признаётся многими. Верификация роли вирусов в генезе бронхиальной астмы стала возможной с внедрением ПЦР–диагностики. Имеются сообщения (S.L. Johnston, 1998), что острая риновирусная инфекция является причиной обострения БА у 85% детей и 44% взрослых. Респираторно–синцитиальный вирус у младенцев вызывает заболевания с расстройством дыхания в 50% случаев. В более старшем возрасте ведущая роль принадлежит риновирусам. Вирусами гриппа и парагриппа поражаются все группы больных. Риновирусы и короновирусы являются причиной воспаления дыхательных путей в 75% случаев, аденовирусы — в 10–15%. Доказана способность аденовирусов, респираторно–синцитиальных вирусов, вируса гриппа, риновирусов к размножению в эпителии бронхов и альвеол. Инфицирование клеток бронхо–альвеолярного лаважа выявляется в 2 раза чаще, чем надосадочной жидкости (80% против 37%). Контрольное обследование выявляет наличие вирусного инфицирования спустя 6–8 недель после ОРВИ. У больных астмой с риновирусной инфекцией обнаружены клетки воспаления (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты) и экспрессия молекул адгезии (ICAM–1) в значительно большей степени, чем у лиц без атопии. При вирусной инфекции у больных БА возможен дисбаланс типов ThI/II–иммунного ответа, тип II ответа приводит к усиленному аллергическому воспалению, тип I ведёт к усиленному воспалению, опосредованному ИФН– Инфицирование респираторными вирусами повышает неспецифическую иммунореактивность бронхов. Вирусы гриппа, парагриппа вызывают слущивание эпителия до уровня базальной мембраны, что ведёт к утрате функции М2–мускаринового Рц и к увеличению опосредованной вирусом бронхоконстрикции. Это происходит за счёт прямого токсического воздействия вируса на М2–Рц и повреждающего действия эозинофильного катионного белка. Также полагают, что вирусы и их метаболиты действуют как Повышение гиперреактивности бронхов при вирусиндуцированной БА может быть вызвано стимуляцией сенсорных C–волокон высвобождением нейропептидов (вещества P или нейрокинина А). Обсуждается роль оксида азота (NO) — медиатора, которому присущи как защитные, так и повреждающие воздействия в генезе вирусиндуцированной БА. Обнаружена индукция ИЛ–11 вирусами, что ведёт к активации воспаления, отёку стенки бронхов и гиперреактивности бронхов. Доказана также и аллергенная сенсибилизация при респираторно–вирусной инфекции за счёт повышенной проницаемости повреждённого эпителия. Перенесенные в раннем детстве респираторно–синцитиальная вирусная инфекция и бронхиолит являются маркёрами для последующего развития атопии и астмы, т.е. для переключения иммунного ответа на Th2 фенотип. С другой стороны, существуют наблюдения, что повторные острые риновирусные инфекции стимулируют выраженный иммунный ответ типа I, что снижает риск аллергического заболевания. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1072 | Нарушение авторских прав |