АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии астматического состояния

1-я стадия — относительной компенсации или начальная стадия АС характеризуется умеренной одышкой, цианозом и тахикардией, повышением АД. Дыхание проводится во все отделы лёгких, над лёгкими выслушиваются разнотональные хрипы. В артериальной крови умеренная гипоксемия (рО₂ — 60–70 мм рт.ст.), нормо- или гипокапния, респираторный алкалоз (рН >7,43).

2-я стадия — стадия декомпенсации или «немого лёгкого». Развиваются вентиляционно–перфузионные нарушения. Состояние больных 2-й стадии АС тяжёлое: сознание больных сохранено, может быть выраженное возбуждение или апатичность. Отмечается шумное дыхание с дистантными хрипами, выраженная одышка, частота дыхания 40 в минуту, тахикардия, ЧСС 120–140 в минуту, парадоксальная реакция АД (разница систолического давления на вдохе и на выдохе более 10 мм рт.ст.) и пульса на вдохе, АД имеет тенденцию к повышению, формируется респираторный и смешанный ацидоз (рН <7,35). В артериальной крови гипоксемия (рО₂ — 50–60 мм рт.ст.) и гиперкапния (рСО₂ 50–70 мм рт.ст.). На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. При аускультации дыхание ослаблено, сухие хрипы выслушиваются в верхних отделах, в задненижних отделах появляются участки «немого лёгкого», которые распространяются на другие отделы.

3-я стадия — гипоксически–гиперкапнической комы. Эта угрожающая жизни стадия наступает, если не проводится адекватная терапия АС на предшествующих этапах. Регистрируются выраженные нарушения сознания и психики. Выраженный цианоз. При аускультации дыхание почти не проводится, хрипы не выслушиваются («немое лёгкое»); тахикардия, парадоксальный пульс, снижение АД. В артериальной крови гипоксемия (рО₂ 80–90 мм рт.ст.), из-за одышки и усиленного потоотделения развивается дегидратация, сгущение крови и увеличение гематокрита.

Причины развития астматического статуса многообразны. Присоединившаяся пневмония, острый бронхит бактериальной, вирусной или микотической этиологии, а также инфекция придаточных пазух носа могут быть причиной АС.

Одной из наиболее частых причин данного осложнения БА является острая респираторная инфекция, в том числе и грипп. Развитие АС может наступить в любой фазе респираторной инфекции. В редких случаях на фоне нарастающей гипертермии ещё без катаральных явлений у больного развивается тяжёлое астматическое состояние, требующее срочных реанимационных мероприятий.

Тяжёлое течение имеет БА на фоне туберкулёза лёгких, особенно у атопиков. БА трудно контролируется противоастматической терапией, в том числе и глюкокортикостероидной, нередко развивается АС. ГКC–терапия активирует инфекционный процесс.

Возможной причиной АС является воздействие на больного БА этиологически значимых аллергенов. Например, у больных с сенсибилизацией к домашней пыли, пребывающих в сельском доме с повышенной влажностью в помещении, с перьевыми спальными принадлежностями, за 2–3 суток может развиться АС. Повторная госпитализация в астматическом состоянии с коротким (недельным) интервалом должна навести врача на мысль об экзогенной астме и часто причиной является наличие в доме каких–либо животных (хомяки, мыши, кошки, собаки) или аквариумных рыб и сухого корма (дафния, мотыль, гомарус).

Выведение больных из обострения БА и АС иногда требует замены личной одежды на госпитальную, так как частицы эпидермиса домашних животных или корма аквариумных рыб провоцируют развитие АС.

Тяжелейшее астматическое состояние развивается у больных пыльцевой бронхиальной астмой в период так называемого «пыльцевого шторма». Несмотря на массивную противоастматическую терапию, включая ГКС системного действия, у отдельных больных отмечается развитие АС в период цветения. При наличии ежегодно повторяющихся весенне–летних обострений БА с развитием АС нужно думать о пыльцевой этиологии заболевания. Таким больным недопустимо проведение санационных бронхоскопий в этот период с использованием антибиотиков.

Причиной развития АС может быть пищевая аллергия, например к рыбе, ракам, орехам, бобовым и т.д. Как правило, астматическое состояние в этих случаях развивается на фоне генерализованной крапивницы, отёка Квинке, гастроинтестинальных проявлений. В этих случаях развитие АС может наступить почти мгновенно.

Крайне тяжёлое состояние АС развивается у больных с лекарственной аллергией от введения: антибиотиков (например, пенициллина), гормональных препаратов (например, тетракозактида), ферментных препаратов (например, трипсина, гиалуронидазы), местных анестетиков (например, прокаина).

Известны тяжелейшие АС вплоть до летальных от ужаления перепончатокрылыми насекомыми, которые протекают с другими проявлениями анафилактической реакции.

Одной из распространённых причин АС даже в стационарных условиях является приём ацетилсалициловой кислоты или других НПВС у больных с их непереносимостью.

Недопустимо назначение больным БА неселективных b–адреноблокаторов по поводу сопутствующих заболеваний. На фоне их приёма иногда впервые формируется БА, иногда с АС.

Аллерген–специфическая иммунотерапия при несоблюдении методики проведения и нарушении режима пациентом может осложниться общей реакцией на введение аллергена с развитием АС.

Одной из наиболее распространённых причин развития АС является несоблюдение больным врачебных назначений в приёме противоастматической терапии, особенно отказ от ГКС системного действия.

Астматическое состояние любой формы, этиологии и стадии является показанием для оказания экстренной помощи и госпитализации.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 788 | Нарушение авторских прав