 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ОСНОВНЫЕ ТОЧКИ ПРИЛОЖЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ АЛЛЕРГЕН–СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОТЕРАПИИИзвестно, что у атопических больных в период естественной аллергенной экспозиции (например, в период цветения растений, к пыльце которых имеется повышенная чувствительность) возникает прирост содержания в крови IgE–АТ. Аллерген–специфическая иммунотерапия (АСИТ) сопровождается торможением такого прироста IgE–АТ, а после повторных курсов АСИТ наступает и некоторое уменьшение уровня IgE–АТ по сравнению с исходным. Однако прямой связи между степенью торможения продукции IgE–АТ и выраженностью положительного клинического эффекта все же не существует. Давно сформировалась точка зрения о том, что основной механизм СИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена, состоящей в образовании так называемых «блокирующих» АТ, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген–связывающей активностью, за счёт чего они предотвращают (вернее, уменьшают) вероятность взаимодействия аллергена с IgE–АТ. И все же далеко не всегда значительное увеличение содержания аллерген–специфических IgG–АТ совпадает с выраженным клиническим улучшением состояния больных. В последнее время появились сведения о том, что и образование анти–IgE–АТ может быть вкладом в лечебное действие АСИТ. Более всего вероятно, что образование IgG–АТ, анти–IgE–АТ и угнетение продукции IgE–АТ опосредуют механизм АСИТ лишь частично и в комплексе как друг с другом, так и с иными процессами. В последние годы накоплены сведения, указывающие на то, что СИТ, сопровождающаяся выраженным клиническим улучшением состояния пациентов, характеризуется угнетением вовлечения в искусственно провоцируемую или вызванную естественной экспозицией аллергена аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после СИТ уменьшается содержание тучных клеток, уменьшается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высовобождаемость медиаторов из клеток–мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие СИТ затрагивает также и лимфоидные клетки таким образом, что происходит смещение их профиля от Тh2–клеток в сторону Th1–клеток. Все это может быть объяснением влияния СИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазу аллергического процесса. Итак, СИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и которое отсутствует у известныхфармакологических препаратов, в том числе у имеющих полифункциональную активность. Действие СИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Тh2–типа на Тh1–тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE–опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Ещё раз следует подчеркнуть, что СИТ принципиально отличает от фармакотерапии длительное сохранение лечебного эффекта послезавершения курсов лечения (Гущин И.С., 1998). Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 909 | Нарушение авторских прав |