АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционно–аллергическая бронхиальная астма

Прочитайте:
  1. II. ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
  2. L Бронхиальная астма
  3. Анафилаксия и бронхиальная астма
  4. Аспириновая астма
  5. Аспириновая бронхиальная астма
  6. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
  7. Астма и аллергии
  8. Астма как условнорефлекторное явление и неправильное дыхательное поведение
  9. Астма у беременных
  10. АСТМА, АГРАВИРОВАННАЯ УСЛОВИЯМИ ТРУДА (ПРОИЗВОДСТВЕННО-ОБУСЛОВЛЕННАЯ АСТМА)

Термин инфекционно–аллергическая бронхиальная астма как обозначение наиболее распространённой формы БА введён в практику отечественной клинической аллергологией с 1968 г. с внедрением классификации БА академика А.Д. Адо и П.К. Булатова.

Общеизвестна причинная связь начала БА, фазности её течения, обусловленная острыми, рекуррентными и хроническими заболеваниями респираторного аппарата.

Большинство исследователей считает, что инфекция разными путями приводит к изменению чувствительности и реактивности бронхов: компоненты инфекционного типа действуют как Аг, повышают проницаемость для ингаляционных бактериальных аллергенов, в том числе и для сапрофитной флоры, что вызывает проявления обструктивного бронхита или бронхиолита без участия иммунологических механизмов, инфекционный агент приводит к развитию аутоиммунных реакций, повышает проницаемость для небактериальных аллергенов, снижает порог чувствительности к атопическим аллергенам.

Идеи воспалительной теории патогенеза восходят к концу прошлого столетия. С.П. Боткин (1987), Н.Ф. Голубов (1898) придавали большое значение воспалению оболочки бронхов, наличию острого или хронического бронхита. М.М. Штуцер (1923) обнаружил 36 видов микробов в мокроте больных БА, А.Е. Вершигора (1971) выделил 866 штаммов различных микробов. А.Д. Адо, Н.В. Адриановой, В.Н. Федосеевой, В.П. Довжик при изучении микробного пейзажа слизистых дыхательного тракта выявлено разнообразие микрофлоры, которая была представлена в основном 14 видами условно–патогенных и сапрофитных микроорганизмов. Чаще определялось 4–5 видов микроорганизмов у 57,4±5% больных, моноштаммная культура выделялась у 7,2±2,6%. Из полости носа чаще выделялся Staphylococcus aureus, из зева — Corynebacterium, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, из бронхов — Neisseria perflava, Streptococcus viridans, Candida albicans. При внутрикожном тестировании с бактериальными аллергенами обнаружено положительных внутрикожных тестов на аллерген из Neisseria perflava у 95%, Staphylococcus aureus — у 83%, Klebsiella spp. — у 78%, пневмококков — у 7% больных.

Провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами положительны в 48% случаев. При этом у 69,5% больных отмечены ранние реакции, у 18,6% — поздние, у 11,9% — немедленно–замедленные.

Известны стандартные коммерческие бактериальные аллергены Казанского института вакцин и сывороток из золотистого и сапрофитического стафиллококков, Neisseria perflava, Moraxella (Вranhamella) catarrhalis, пневмококка, кишечной палочки, гемолитического стрептококка. Это термостабильные фракции фильтрата 5–6-суточной бульонной культуры микробов, изготовленных по Эндо–Вержиковскому. Одна диагностическая доза соответствует 0,1 мл препарата. Эти аллергены позволяют оценивать гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Использование нативных бактериальных аллергенов, полученных методом выращивания микробов на целлофановых дисках, покрывающих твёрдые питательные среды, позволяет выявлять ГЗТ и гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Кроме того, эти аллергены не содержат примеси питательной среды, на которой они выращивались.

Воспроизведение приступов удушья в провокационных ингаляционных тестах, наличие синдромных реакций при внутрикожном тестировании, а также провокация приступов удушья при введении лечебных бактериальных препаратов и лечебных эффектов от специфического лечения служит доказательством роли бактериальной аллергии в этиологии бронхиальной астмы.

Клинические особенности инфекционно–аллергической бронхиальной астмы (ИАБА):

1. Наибольшее число заболевших ИАБА — в возрасте 31–40 лет. Атопической бронхиальной астмой около 70% заболевают до 30 лет.

2. Аллергическая наследственность в семье при ИАБА ниже, чем при атопической, и составляет 39% против 49%.

3. Клиника приступов бронхиальной астмы при ИАБА имеет свои особенности: приступ возникает постепенно, носит пролонгированный характер, часто тяжёлое и средней тяжести проявление. При атопической астме приступы имеют острое начало, быстрое развитие, более лёгкое течение.

4. Тяжесть течения заболевания при ИАБА у большинства имеет среднюю тяжесть и тяжёлое течение, только у 15% — лёгкое.

5. Осложнения (эмфизема, пневмосклероз) формируются у 68,4% больных ИАБА и 34,6% больных НАБА позже 5 лет болезни.

6. Ремиссия на ранних этапах наблюдается у 40,8% больных ИАБА и 92,3% больных НАБА.

7. Синдром элиминации для ИАБА — не характерен.

8. При ИАБА обнаруживается патология придаточных пазух носа (аллергический риносинусит, полипоз носа, признаки инфекции). При НАБА диагностируют аллергический ринит, очень редко риносинусит без признаков воспаления.

9. При рентгенологическом обследовании при ИАБА обнаруживают усиление лёгочного рисунка, эмфизему, пневмосклероз. При НАБА — рентгенография часто без патологии.

10. Повышенный уровень эозинофилии крови и мокроты характерен для ИАБА, при НАБА умеренная эозинофилия.

А.Д. Адо считал, что ИАБА (как и НАБА) — семейство вариантов, различающихся по этиологическому фактору и ответу организма на причинно–значимые микробы. Проведённые исследования у больных ИАБА позволили выделить стафилококковый и нейссериальный варианты бронхиальной астмы, которые имеют выраженные отличия по клиническим, функциональным, лабораторным и аллергологическим показателям.

При нейссериальном варианте БА преобладают кожная и бронхиальная реактивность на аллерген N.p., болезнь имеет сходные признаки с атопической или НАБА; приступы удушья чётко очерчены, кратковременны, как правило без мокроты, с нарушением ФВД по обструктивному типу. Стафилококковый вариант имеет признаки хронического воспаления дыхательного тракта; отмечаются затяжные приступы удушья с обильной слизисто–гнойной мокротой, с выраженной эозинофилией крови, с нарушением ФВД по обструктивно–рестриктивному типу, с наличием сухих хрипов в межприступный период, с частыми осложнениями со стороны бронхолёгочного аппарата и ЛОP–органов.

Нейссериальная бронхиальная астма имеет признаки как атопического, так и инфекционно–аллергического процесса: волдырный тип кожной реакции на аллерген из Neisseria perflava, положительные провокационные ингаляционные тесты на аллерген по немедленному типу, возможность купирования приступов удушья симпатомиметиками. Эозинофилия биологических субстратов регистрируется, так же, как и положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты, по замедленному типу.

Для больных нейссериальной бронхиальной астмой характерно относительно благоприятное течение, несмотря на продолжительные сроки болезни. Инвалидность II группы — у 9% больных. Курсовое лечение ГКС — у 13% больных.

Обострение БА у больных возникает после острых респираторных вирусных инфекций, бронхита, трахеита, пневмонии; приступы удушья провоцируются физическим и эмоциональным перенапряжением, сменой температурного режима. Повышенная чувствительность дыхательных путей к неспецифическим раздражителям (холод, физическая нагрузка) выявляется у 75% больных. У 20% женщин нарастание бронхиальной обструкции отмечено в предменструальный период.

Приступ удушья у большинства больных начинается сухим кашлем, завершается отделением мокроты слизистого характера.

Спирографическое обследование выявляет нарушения ФВД по обструктивному типу I степени у 81%, по смешанному — у 19%.

Рентгенологическое обследование грудной клетки выявляет усиление лёгочного рисунка у 15% больных, повышение прозрачности лёгочной ткани — у 35%.

По результатам бронхологического обследования катаральный эндобронхит выявляется у 80% (I степень — у 44%, II степень — у 36%, очаговый — у 42%, диффузный — у 38%).

Бактериологическое исследование бронхиального смыва обнаруживает рост нейссериальной флоры у 90%.

Повышенное содержание эозинофилов отмечается у 70% больных, кристаллы Шарко–Лейдена — у 7% больных. Уровень эозинофилов крови у 37% больных не превышал нормального уровня (5%), у остальных не превышал 11%.

Анализ результатов иммунологического обследования свидетельствует, что показатели клеточного и гуморального иммунитета находятся в пределах нормальных колебаний.

У 1/3 больных положительные внутрикожные тесты с аллергенами из Neisseria perflava сопровождались синдромными реакциями (13% — приступ удушья, 10% — приступообразный кашель, 7% — ринит). При выраженной кожной реактивности по немедленному типу выявляется достоверное нарастание бронхиального сопротивления.

Уровень общего IgE у 76% больных повышен (150–1000 МЕ/мл). У 22% больных обнаружены IgE–АТ к Neisseria perflava. Эти больные имели положительные внутрикожные тесты на аллерген по немедленному типу в сочетании с замедленным. Изолированных реакций по замедленному типу в этой группе не выявлено. IgG–АТ к Neisseria perflava обнаружены в сыворотках всех обследованных (27 человек) больных.

Взаимодействие замедленной и немедленной гиперчувствительности к бактериальным возбудителям и наличие неспецифической реактивности обусловливает многообразие и особенности клинических проявлений у больных ИАБА.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 942 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)