АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Симптомы АШ могут возникнуть внезапно на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15–20 минут после или спустя 1–2 часа

Симптомы АШ могут возникнуть внезапно на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15–20 минут после или спустя 1–2 часа. Развернутой клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через которые чужеродное вещество поступает в организм. Так, в случаях, когда Аг поступает с пищей, системным расстройствам могут предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея. При парентеральном введении в месте инъекции могут возникать зуд, крапивница. В случаях ингаляционного поступления возможны симптомы ринита, ощущение сдавления в грудной клетке, охриплость, стридорозное дыхание. Анализ начальных симптомов позволяет идентифицировать вещество, вызывающее анафилактический шок в случае введения нескольких потенциальных аллергенов. У ряда больных такие начальные симптомы могут отсутствовать, и сразу возникают проявления системного поражения.

Наиболее типичная форма АШ характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, общей слабости, головокружения, головной боли, зуда, гиперемии кожи, высыпания по типу крапивницы местного и системного характера, отёк кожи и слизистых различной локализации, в том числе и гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридора. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. При клиническом обследовании обнаруживают частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, низкое АД, одышку, хрипящее дыхание. Из-за выраженного отёка трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого лёгкого». Может возникать клиника отёка лёгкого, особенно у лиц, страдающих сердечно-сосудистой патологией.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке многофакторные. Под воздействием медиаторов, высвобождающихся при разрушение клеток мишеней, сосуды теряют тонус и, как следствие этого, возникает резкое уменьшение периферического сопротивления сосудов и снижение АД. Утрата сосудистого тонуса касается как периферических сосудов, так и объёмных сосудов венозного отдела кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки биологически активными веществами, что сопровождается пропотеванием сосудистой жидкости в интерстиций и гемоконцентрацией, приводит к дефициту циркулирующего объёма крови. Гиповолемия обуславливает уменьшение обратного венозного притока к сердцу и, тем самым, уменьшение давления наполнения. Ударный объём сердца уменьшается. Последние исследования показали, что имеется и прямое воздействие аллергена на сердечную мышцу, что вызывает дополнительно нарушение её сократительной способности, что также уменьшает объём крови, выбрасываемой сердцем. Развивается компенсаторная тахикардия, тахиаритмии. Сердечный выброс вначале повышается как следствие включения компенсаторных механизмов в ответ на гиповолемию и гипотензию, а также как результат повышения сократимости миокарда под влиянием адреналина, норадреналина и некоторых других биологически активных веществ, концентрация которых в кровотоке при анафилаксии увеличивается. По мере прогрессирования гипотензии и шока сердечный выброс уменьшается. Гемодинамические расстройства и сопутствующее им нарушение эффективности альвеолярно–артериального переноса кислорода (нарушение проходимости дыхательных путей, пропотевание жидкости в интерстициальную ткань лёгких) ведут к уменьшению количества доставляемого к органам и тканям кислорода, гипоксии, развитию молочнокислого ацидоза. Все это приводит к дальнейшему нарушению гемодинамики. Симпатоадреналовая реакция, в отличие от других видов шоков, в этом случае не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена. Этим взаимодействием многих депрессорных влияний на круг кровообращения объясняется драматическое развитие анафилактического шока. Только в дальнейшем (на фоне лечения), начальная вазадилятация, вследствие механизмов противорегуляции, переходит в вазоконстрикцию с повышением периферического сосудистого сопротивления. При анафилактическом шоке может наблюдаться несколько волн гемодинамических расстройств.

После выхода из шокового состояния у больных могут сохраняться нарушения функции различных органов и систем в течение 3–4 недель. Возможны поздние аллергические реакции, демиелинизирующие процессы ЦНС, аллергические миокардиты, гепатит, гломерулонефрит, неврит, васкулит и др. Такие больные требуют более длительного врачебного наблюдения.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав