АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ РИНИТЕ

Морфологическому обоснованию аллергического и неаллергического воспаления посвящен ряд сообщений, в которых авторы провели ультраструктурные исследования слизистой оболочки при сезонных аллергических и неаллергических ринитах. Их авторы полагают, что различия заключаются в сосудистых изменениях и клеточных элементах. Они наблюдали гиперплазию серозных ацыний, расширение капилляров, набухание эпителиальных клеток, значительную потерю ресничек и расширение межклеточного пространства, наличие гигантских клеток, эозинофилов и плазматических клеток. Однако при неаллергическом рините отсутствовала иммунологическая стимуляция и дегрануляция их. Изменения в ресничках мерцательного эпителия (дезориентацию), изменения в клеточных элементах, играющих роль защиты на уровне слизистой оболочки, многие авторы отметили при сезонном аллергическом рините.

Поскольку в патогенезе сезонного аллергического ринита играют роль в основном гуморальные факторы иммунитета, характерным проявлением является повышение экссудации, отёк ткани, инфильтрация эозинофильными и плазматическими клетками. Гистологически в слизистой носа может выявляться картина фибринозного некротизирующего васкулита.

В период обострения сезонного АР слизистая носа покрыта большим количеством слизи, обнаруживается десквамация и отёк эпителия. В мерцательном эпителии нормальное соотношение между мерцательными и бокаловидными клетками, но в некоторых участках эпителиального пласта поверхностный слой представлен только секретирующими бокаловидными клетками. Повсеместно наблюдается утолщение базальной мембраны, на которой располагается покровный эпителий, на отдельных участках она резко утолщена и гомогенизируется. Наблюдается инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами, клеточные элементы в большинстве своём представлены эозинофилами, но имеются также лимфоидные и плазматические клетки. Эозинофильные лейкоциты обнаруживаются в основном под эпителием и вокруг сосудов.

Морфологические изменения в период ремиссии имеют пролиферативный характер: покровный эпителий многоядерный, базальная мембрана отчётливо выражена, из клеток представлены в основном лимфоидные и плазматические с небольшой примесью нейтрофилов.

По клиническим наблюдениям и данным микроскопии, базальная мембрана выступает в качестве барьера, который защищает нижележащие структуры от действия Аг. Когда эта мембрана повреждена, антигенные частицы быстрее и глубже проникают в l. propria и поэтому происходит более интенсивная и быстрая аллергическая реакция.

Морфологические изменения в период ремиссии сезонного АР в значительной степени зависят от длительности заболевания, продолжительности сезона обострения и степени выраженности симптомов ринита (Арефьева H.A., 1997).

N. Mygind (1997) предложил гипотезу дисбаланса Th1/Th2, объясняющую быстрый рост аллергических заболеваний носа в городах с высоким уровнем жизни и с низким уровнем загрязнения. Сущность этой гипотезы состоит в том, что в присутствии бактериальной флоры макрофаги выделяют цитокин (интерлейкин ИЛ–12), который способствует трансформации предшественников T–лимфоцитов в Th1–клетки. Th1-летки, в свою очередь, стимулируют синтез IgG– и IgM–АТ и способствуют противодействию инфекции.

В городах с высоким уровнем жизни, гигиены, хорошим питанием, низким уровнем загрязнения инфекционных агентов у жителей меньше, чем у проживающих в районах с более низким уровнем жизни.

Малое число инфекционных агентов способствует уменьшению трансформации предшественников T–клеток в Th1–клетки, создавая дисбаланс между Th1- и Th2–клетками.

N. Mygind предположил, что уменьшение трансформации предшественников T–лимфоцитов в Th1–клетки может объяснять превалирование аллергического ринита и других атопических состояний.Th1–клетки поддерживают выработку IgG и моделируют клеточный иммунитет, играя, таким образом, ведущую роль в борьбе против инфекции. Кроме того, Th1–клетки участвуют в воспалительных реакциях, ингибируя образование Th2–лимфоцитов, способствующих синтезу IgE. В свою очередь, Th2–лимфоциты приводят к усилению выделения IgE тучными клетками и выбросу эозинофилами цитотоксических белков, реализующих острую фазу реакции гиперчувствительности дыхательных путей.

Наблюдается взаимное ингибирование между Th1- и Th2–клетками, что усиливает дисбаланс между двумя клеточными типами. T–клетка превращается в Th1–клетку в присутствии цитокинов, связанных с бактериальной инфекцией (интерлейкин ИЛ–2), или в Th2–клетку в присутствии цитокинов, связанных с аллергенами (ИЛ–4).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав