АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Формирование и развитие поллиноза протекает по механизму типа I аллергических реакций, таким образом он относится к атопическим

Формирование и развитие поллиноза протекает по механизму типа I аллергических реакций, таким образом он относится к атопическим, IgE–зависимым заболеваниям.

Первое звено патогенеза поллиноза — проникновение пыльцы в организм. Это обусловлено, с одной стороны, наличием в структуре пыльцы «фактора проницаемости», способствующего проникновению пыльцевых зёрен через эпителий слизистых оболочек, а с другой, нарушением защитных, барьерных функций верхних дыхательных путей.

Очень важным фактором для развития поллиноза является генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии. У больных поллинозом «дефекты защиты» передаются по наследству, в частности:

Ú дефицит секреторного IgA;

Ú нарушение местной защитной функции макрофагов и гранулоцитов;

Ú снижение продукции вещества, тормозящего активность фактора проницаемости пыльцы;

Ú нарушения трахеобронхиального клиренса.

В результате развития местной аллергической реакции и проникновения растворимых фракций аллергенов в лимфоток и кровоток происходит нарастание уровня сенсибилизации и вовлечение в аллергический процесс тканей, не имеющих прямого контакта с пыльцой (нижние отделы дыхательных путей, ЖКТ, мочевыделительная система и др.).

Проникновение пыльцевых аллергенов индуцирует первую фазу патогенеза — иммунологическую. У людей с аллергической предрасположенностью отмечается генетически детерминированный повышенный синтез IgE в ответ на воздействие аллергенов, в том числе и пыльцевых.

Фиксация на тучных клетках и базофилах, имеющих на своей поверхности соответствующие Рц, комплексов Аг–АТ вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов.

Прогрессирование заболевания ассоциируется с повышением содержания CD4⁺–лимфоцитов, эозинофилов, базофилов.

В эозинофилах содержится эозинофильный катионный белок, который высвобождается из них в острый период, приводя к повреждению эпителия и высвобождению медиаторов из клеток–мишеней аллергии в позднюю фазу аллергической реакции.

Медиаторы, возбуждая Рц органов–мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: отёк слизистых оболочек, повышение продукции слизи, спазм гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10–20 мин. после разрешающего воздействия аллергена, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав