АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ. Терапия анафилактического и анафилактоидного шоков включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений

Терапия анафилактического и анафилактоидного шоков включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, которые вызваны аллергической реакцией. Объём применяемых мероприятий определяют тяжесть состояния и ведущий клинический синдром.

Основные мероприятия при развитие анафилактического шока:

1. Прекращение введения предполагаемого медикамента–аллергена. А в случае введения вещества или укуса перепончатокрылого в конечность — выше места введения необходимо наложить венозный жгут для уменьшения поступления препарата в системный кровоток. Впоследствии с целью уменьшения абсорбции вещества место введения можно обколоть раствором эпинефрина 0,1% (или норэпинефрина) 0,3–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора.

2. Контроль и обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. В случаях нарушения проходимости дыхательных путей корнем языка как результат нарушения сознания необходимо выполнить тройной приём Сафара (в положении лежа пациента на спине переразгибают голову в шейно–затылочном сочленении, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот), при возможности — вводят воздуховод или интубационную трубку. У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отёка глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубировать трахею. В случаях невозможности или затруднений при интубации необходимо выполнить коникотомию (экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстневидным хрящом). После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо обеспечить дыхание чистым кислородом.

3. Прессорные амины. Введение прессорных аминов (0,1% раствор адреналина подкожно с интервалами 5–10 мин, при необходимости в/в капельно: допамин (доза индивидуальна) от 300 до 700 мкг/мл (мах 1500 мкг/мл) с постепенным снижением), длительность введения зависит от гемодинамических показателей. Прессорные амины угнетают высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами за счёт активации и повышения концентрации внутриклеточного цАМФ, купируют бронхоспазм вследствие активации b₂–адренорецепторов бронхов, а за счётa₁–адреномиметического действия повышают сниженное при АШ периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое АД, способствуя улучшению коронарного кровотока. При умеренно выраженном анафилактическом шоке возможно в/м и п/к введение адреналина, при тяжёлом состоянии больного необходимо в/в введение 0,3–0,8 мг препарата в разведении 1:10 тыс. В случаях отсутствия периферических венозных доступов адреналин может быть введён в бедренную вену или другие центральные вены, в трахею через интубационную трубку, путём чрескожной пункции трахеи. Длительное введение симпатомиметиков необходимо, когда введение адреналина и коррекция гиповолемии инфузионной терапией не купируют гипотензию. В отношении таких больных можно встретить различные рекомендации: постепенная инфузия адреналина со скоростью 2–4 мкг/мин, эпинефрина 4–8 мкг/мин, дофамина 3–6 мкг/кг/мин. Подбор препарата и скорости его введения производят в каждой конкретной ситуации индивидуально. Выбор зависимости от параметров АД, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления, давления заклинивания в лёгочной артерии и индивидуальной переносимости.

4. Глюкокортикоиды. Введение ГКС обязательно при лечении АШ. Доза зависит от степени тяжести шока и причины вызвавшей его. Используется только парентеральное введение ГКС. Они тормозят активность внутриклеточной фосфолипазы А2, ответственной за высвобождение из мембраны арахидоновой кислоты, которая является субстратом для образования биологически активных веществ — разных типов простагландинов и лейкотриенов, потенциируют действие адреномиметиков на клетки-эффекторы анафилаксии, влияют на сосудистую проницаемость, восстанавливают чувствительность b–адренорецепторов, понижают как специфическую, так и неспецифическую гиперреактивность бронхов; ингибируют высвобождение медиаторов, снижают активность ряда биологически активных веществ, ответственных за хемотаксис форменных элементов, вызывает констрикцию сосудов, что приводит к уменьшению отёка, восстановлению кровотока и микроциркуляции в тканях.

Начальные дозы ГКС: дексаметазон 8–32 мг в/в капельно, бетаметазон 8–32 мг в/в капельно, гидрокортизон 250 мг в/в капельно, преднизолон 90–120 в/в струйно и др. У детей: преднизолон 2–5 мг/кг, бетаметазон — 20–125 мкг/кг или 0,6–3,75 мг/мл через 12 или 24 часа.

5. Инфузионная терапия. Для ликвидации гиповолемии необходима инфузионная терапия. При анафилактическом шоке больше, чем при других вариантах шока повышена проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого вводимые инфузионные среды в большем, чем обычно, объёме перемещаются в интерстициальный сектор. Введение коллоидных плазмазамещающих препаратов (декстраны, растворы альбумина) в таких случаях может ещё в большей степени усугублять отечный синдром как результат повышения онкотического давления в интерстиции. Несмотря на это, а также другие возможные осложнения при использовании коллоидов, необходимо их раннее включение в состав инфузионной терапии. Это обусловлено быстротечностью анафилактического шока и необходимостью более быстрого восстановления перфузии органов и тканей и доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях лишь одних кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, Рингера–Локка и др.) не купирует гиповолемию и гемоконцентрацию. Объём инфузионной терапии должен быть индивидуален. При анафилактическом шоке сочетанием коллоидных и кристаллоидных растворов инфузионную терапию проводят так, чтобы как можно быстрее восстановить АД на перфузионном уровне и не превысить верхний порог центрального венозного давления и/или давления заклинивания в лёгочной артерии (что свидетельствует о перегрузке сердца).

6. Введение бронхолитиков. Аминофиллин и теофиллин — блокаторы фосфодиэстеразы, ответственной за внутриклеточное разрушение цАМФ. Поэтому введение аминофиллина ведёт к замедлению интенсивности разрушения цАМФ, блокаде высвобождения биологически активных веществ тучными клетками и базофилами, расширению бронхов (медиаторный механизм активации b₂–адренорецепторов бронхов связан с цАМФ–мессенджерной системой). Но поскольку эти эффекты в сравнении с адреналином выражены в меньшей степени, а сам аминофиллин может вызывать различные нарушения сердечного ритма, его введение обычно ограничивается случаями бронхоспазма, который сохраняется после введения адреналина. Таким больным рекомендуется введение препарата в/в в дозе 5–6 мг/кг массы тела в течение 20 мин с последующей инфузией при необходимости со скоростью 0,2–0,9 мг/кг/ч.

7. Антигистаминные вещества блокируют H₂–Рц гистамина и тем самым уменьшают неблагоприятное действие одного из медиаторов анафилактического шока — гистамина. Эти препараты могут вводиться в начале развития шока при АД не ниже 90/60 мм рт.ст. или после стабилизации гемодинамики.

8. ИВЛ. Перевод больных на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ): отёк гортани и трахеи, некупируемая гипотония, нарушение сознания, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, отёк лёгких, развитие коагулопатического кровотечения.

9. Закрытый массаж сердца при необходимости.

10. Введение 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора, если реакция развилась на введение пенициллина.

11. Симптоматическая терапия.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1121 | Нарушение авторских прав