АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез этих состояний до конца не ясен

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Патогенез этих состояний до конца не ясен. Заболевание рассматривается как гиперергическая реакция, направленная на кератиноциты и провоцируемая инфекцией, ЛС и токсическими веществами, поступающими в организм из вне и/или образуемыми в организме, вследствие гибели микробных тел и/или своих собственных клеток.

Воздействие на кератиноциты может быть обусловлено всеми четырьмя типами повреждающего воспаления (по классификации P. Gell и R. Combs), но наиболее значимы типы 3 и 4.

Группа учёных из лаборатории W.J. Pichler (2000) установила определяющую роль T–лимфоцитов в развитии аллергических реакций на терапевтическую дозу ЛС.

Для уточнения этиопатогенеза этих синдромов применяют иммунофлюоресцентные методы обследования. При обследовании обнаруживаются фиксированные между кератиноцитами IgG (режеIgA, IgM), фракции комплемента Cq и С3 в мелких сосудах сосочкового слоя дермы. Friedmann P.S. et al. при иммунологическом исследовании МЭЭ, ССД, ТЕН определяли преимущественно переваскулярную инфильтрацию, состоящую из T–лимфоцитов (CD3+ и CD45RO+), макрофагов (CD14+). В дерме соотношение CD4/CD8 — 1:3, а 10% клеток экспрессировали CD25; в эпидермисеCD4/CD8 — 1:4, a CD25 составляло приблизительно 25%.

Данные, что в норме кератиноциты экспрессируют отмирающий Рц Fas (CD95), а при ТЕН экспрессируется литически активный Fas лиганд (Fas L), позволили I. Vilar et al. показать in vitro, что находящиеся среди иммуноглобулинов венозной крови АТ блокируют Fas–опосредованную гибель кератиноцитов. Это совпадало с клиническим эффектом при использовании в лечение ТЕН иммуноглобулина внутривенно.

При изучении фактора фон Виллебранда, уровень которого зависит от степени цитолиза эндотелиальных клеток сосудов, отмечено его резкое снижение при ССД и ТЕН, степень снижения коррелировала с тяжестью поражения, а уровень его нормализовался при выздоровлении, что может свидетельствовать о развитии генерализованного васкулита. Как правило, фактором цитотоксического повреждения эндотелия сосудов служат АТ класса IgG и IgM. При системных васкулитах содержание фактора фон Виллебранда повышается.

В настоящее время проведены исследования по HLA–фенотипу и показано, что ССД на приём сульфаниламидов развивается у лиц с фенотипом А29+, B12, B12 и DR7, а ТЕН, вызываемый НПВС класса оксикамов, наблюдается только у лиц с фенотипом А2 и B12. При развитии МЭЭ сообщается об ассоциации с Аг HLA–B15 и HLA–DQ3.

При наличии этих синдромов на фоне системных заболеваний (СКВ, узелкового периартериита, ревматоидного артрита, заболеваний крови и др.) определяющим является патогенез основного заболевания.

К сожалению, в организме невозможно чётко разграничить участие разнообразных форм взаимодействия как лимфоидных, так и нелимфоидных клеток, а также большого числа регуляторных пептидов и биологически активных веществ, поэтому чаще всего при острых ситуациях с развитием МЭЭ, ССД, ТЕН диагноз устанавливается ретроспективно. Уточнение этиологического фактора основывается на анамнезе, клинической картине течения заболевания, ответе на проводимую терапию, иммунологическом и аллергологическом обследовании как в ходе купирования, так и в динамике после. Терапия в острой ситуации строится синдромно, с учётом предполагаемого этиологического фактора.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)