АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Практически любая органическая пыль может сенсибилизировать организм и вызвать развитие гиперчувствительного альвеолита:
Практически любая органическая пыль может сенсибилизировать организм и вызвать развитие гиперчувствительного альвеолита:
Ú бактериальные аллергены (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolyspora faeni и др.);
Ú аллергены грибов (Aspergillus fumigatus, Alternaria и др.);
Ú белковые Аг животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей, попугаев, крупного рогатого скота, свиней, пыль рыбной муки, пшеничной муки и др.);
Ú Аг растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена, красного дерева, экстракты кофейных зёрен и др.);
Ú медикаментозные Аг (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные препараты, ферменты, ЛС белкового происхождения).
Можно выделить ряд производств, работа в которых (при условии контакта с Аг) может привести к развитию ЭАА:
Ú сельское хозяйство (работники птицеводческих хозяйств, животноводческих комплексов, зерновых хозяйств и др.);
Ú пищевая промышленность (производство молочных продуктов, сыров, пива, дрожжей);
Ú текстильная и швейная промышленность (обработка меха, хлопка, конопли, льна);
Ú химическая и фармацевтическая промышленность (производство моющих средств, пластмасс, красителей, ЛС);
Ú деревообрабатывающая промышленность (обработка древесины, производство бумаги и др.).
В связи с тем что постоянная ингаляция тех или иных веществ связана с определённой профессией, отдельные виды ЭАА получили название по профессии или роду занятий заболевших. Число этих названий непрерывно увеличивается (табл. 27).
Таблица 27
Вид экзогенного аллергического альвеолита
| Источник аллергена
| Аллергены, к которым обнаружены преципитины крови
| Амбарная болезнь
| Пшеница, мука
| К амбарному долгоносику (Sitophilus granarius)
| Багассоз
| Заплесневелый перегретый сахарный тростник
| К Thermoactinomyces vulgaris, Th. sacchari
| Болезнь вдыхающих порошок гипофиза
| Порошок высушенных гипофизов свиней
| К Аг гипофиза, сывороточному белку
| Болезнь мололыциков кофе
| Зерна кофе
| К экстрактам из пыли кофейных зёрен
| Болезнь моющихся в сауне
| Влажная древесина
| К Pullularia, к Alternaria
| Болезнь сыроваров
| Некоторые сорта сыра
| К Penicillium glaucum, к Lactobacillus casei АВТОРУ: такого нет: Penicillium casei
| Кашель ткачей
| Заплесневевший хлопок
| К Cryptostroma corticale
| Лёгкое дубильщиков
| Плесневая кора клёна
|
| Лёгкое любителей птиц (птицевода, голубевода)
| Перья и помет голубей, цыплят, волнистых попугайчиков
| К сывороточным белкам, Аг помёта
| Лёгкое лабораторных работников
| Моча и перхоть грызунов
| Белки мочи грызунов
| Лёгкое производящих детергенты
| Детергенты, ферменты
| Bacillus subtitus
| Лёгкое скорняка
| Каракуль, лисий мех
|
| Лёгкое мололыцика перца
| Перец молотый
| К Rhizopus nigricans, Penicillium glaucum
| Лёгкое «Новая Гвинея»
| Плесневая тростниковая (соломенная) пыль
| К Streptomyces olivaceus
| Лёгкое обрабатывающих грибы
| Плесневый компост грибов
| К Thermoactinomyces vulgaris, Micropolyspora faeni
| Лёгкое работающих с солодом
| Прелый ячмень, солодовая пыль
| К Aspergillus fumigatus, A. clavatus
| Лёгкое фермера
| Прелое сено
| К термофильным актиномицетам (Micropolyspora faeni и др.)
| Летний гиперчувствительный альвеолит в Японии
| Влажный тёплый воздух в помещениях, содержащий грибы и их споры
| К Thermoactinomyces vulgaris, Cryptococcus neoformans
| Ликопердоноз
| Споры гриба–дождевика Lycoperdon perlatum при лечении носовых кровотечений народным способом
| К грибам рода Lycoperdina
| Секвойоз
| Плесневые опилки красного дерева
| К Aureobasidium pullulans
| Субероз
| Пробковая пыль
| К плесени из пыли пробкового дерева
| Болезни лёгких, вызываемые применением увлажнителей и кондиционеров
| Загрязненные микробами вода и воздух
| К Micropolyspora faeni, Pullularia, Bacillus subtilis
| Альвеолиты, вызванные медикаментами
| Лекарства
| К пенициллину и др. антибиотикам, нитрофурановым производным, солям золота
| Альвеолиты, вызываемые низкомолекулярными соединениями
| Химические вещества
| К дитиоизоцианатам, солям тяжёлых металлов
| Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определённых размеров в достаточной дозе и в течение определённого времени. Важное значение имеет размер частиц. Считают, что частицы до 5 мкм могут легко достигать альвеол и вызывать сенсибилизацию.
Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА. Важная роль в развитии гиперчувствительного пневмонита принадлежит другим факторам — прежде всего индивидуальной имммунологической реактивности, интенсивности мукоцилиарного транспорта, активности фагоцитоза, сопутствующих заболеваний лёгких.
Считается, что курение и наличие аллергических заболеваний в анамнезе не повышают риск развития заболевания.
ЭАА — иммунопатологические заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям типов III и IV (по классификации Джелла и Кумбса).
Образование иммунных комплексов имеет значение на ранних этапах развития воспалительного ответа (через 4–8 ч после контакта с аллергеном).
Локальное отложение иммунных комплексов вызывает острое повреждение интерстиция, сосудов и альвеол, активирует систему комплемента (CЗa, C5a) и альвеолярных макрофагов, стимулируя хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. Последние вырабатывают противовоспалительные и токсические продукты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, ИЛ–1, TNF и др., усиливая острый воспалительный ответ и поддерживая в дальнейшем реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). На этом этапе в сыворотке крови и бронхоальвеолярной жидкости определяются высокие концентрации преципитирующих АТ класса G.
В дальнейшем иммунные реакции, опосредованные T–лимфоцитами (тип IV), включают CD4+ T–клеточную ГЗТ и CD8+ T–клеточную цитотоксичность. Реакции ГЗТ развиваются через 24–48 ч после экспозиции Аг. Отличительной особенностью данной фазы иммунного ответа является активация макрофагов g–ИФН, который секретируется активированными лимфоцитами CD4. Антигенная стимуляция ведёт к формированию гранулем и активации фибробластов и, в результате, к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 |
|