Классические и распространённые проявления аллергии, которые подлежат СИТ, представлены заболеваниями, связанными с образованием в организме аллергических АТ, принадлежащих к иммуноглобулину класса E (IgE). В случае поступления во внутреннюю среду организма аллергена последний фрагментируется в Аг–представляющих клетках до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками T–клеткам помощникам (Th–клеткам), имеющим профиль Тh2–клеток. Этот профиль характеризуется продукцией клетками таких цитокинов, как интерлейкин ИЛ–4, ИЛ–13 и ИЛ–5, но не ИЛ–2 или интерферон ИФН–g. Тh2–клеточный профиль имеет отношение к гуморальному иммунному ответу и к IgE–ответу, в частности. Th1–клеточный профиль характеризуется продукцией клетками ИФН–g и ИЛ–2, но не ИЛ–4, ИЛ–13 или ИЛ–5. Между Th1- и Тh2–клетками существуют реципрокные отношения, и ИФН–g (цитокин Th1–клеток) тормозит (сдерживает) активность Тh2–клеток, необходимых для осуществления IgE–ответа.
Образовавшиеся IgE–АТ фиксируются на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных Рц (высокоаффинные Рц для Fc–фрагмента иммуноглобулина E — FceRI), расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани. Таким образом, вооруженные IgE–АТ тучные клетки становятся готовыми к распознаванию аллергена, если он повторно сможет поступить во внутреннюю среду организма. При повторном поступлении аллерген связывается IgE–АТ, происходит активация тучных клеток, в результате чего из них секретируются медиаторы (гистамин, простагландин D2, лейкотриены C4, D4, E4), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), триптаза и др., которые вызывают повышение сосудистой проницаемости и отёк ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желёз, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена.
Помимо указанных действий, высвобожденные медиаторы привлекают в зону аллергической реакции другие клетки-участники: базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты, нейтрофилы. Пришедшие в эту зону дополнительные клетки-участники аллергической реакции активируются, в результате чего также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы. Действие этих клеток и их медиаторов формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции. Поздняя фаза обусловливает поддержание аллергического воспаления в ткани, хронизацию процесса, формирование и усиление аллерген–неспецифической тканевой гиперреактивности, выражающейся в повышении чувствительности уже не только к конкретному аллергену, но и к разнообразным неспецифическим, раздражающим воздействиям (дымы, газы, резкие запахи и пр.).
Аллерген–специфическое лечение имеет принципиальные преимущества перед всеми другими методами терапии аллергии, так как действует не на симптомы заболевания, а видоизменяет характер реагирования организма на аллерген, вмешивается собственно в патогенез заболевания и потому влияет на все патогенетические звенья аллергического процесса.
Клиническая эффективность СИТ достигает 80–90% и выражается в торможении внешних проявлений заболевания и уменьшении потребности в ЛС, что обусловлено следующими (по крайней мере тремя) особенностями действия СИТ.
1. Формируется снижение тканевой (органной) чувствительности к аллергенной экспозиции, что многократно подтверждено помимо клинических наблюдений проведением провокационных проб с аллергеном.
2. Возникает снижение неспецифической тканевой гиперреактивности, что, в частности, устанавливается по снижению чувствительности к разным медиаторам аллергии.
Снижение неспецифической тканевой гиперреактивности и противовоспалительное действие, так же как и специфическая гипосенсибилизация, удерживаются на протяжении длительного (многолетнего) периода наблюдений после завершения СИТ. Легко заметить, что эти эффекты СИТ объединяют в себе способы действия разнообразных современных противоаллергических фармакологических препаратов, лишь избирательно воздействующих на то или иное звено аллергического процесса.
