АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  7. А. Дыхательная недостаточность.
  8. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  9. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  10. Алиментарные заболевания, обусловленные недостаточностью питания

Плацентарная недостаточность - это поликаузальный синдром, возникающий при различных заболеваниях матери и плода, проявляющийся молекулярными, клеточными, тканевыми, органными и организменными нарушениями в системе мать-плацента-плод, реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной фазах.

Классификация. По этиопатогенетическому признаку плацентарную недостаточность разделяют на:

• первичную плацентарную недостаточность;

• вторичную плацентарную недостаточность. По клиническим проявлениям различают:

• острую плацентарную недостаточность;

• хроническую плацентарную недостаточность.

По степени компенсации нарушенных адаптационно-гомеостатических реакций плацентарная недостаточность может быть:

• компенсированная;

• субкомпенсированная;

• декомпенсированная.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под воздействием на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом различных повреждающих факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.) и проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности под воздействием различных экзогенных факторов.

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями, связанными с заболеваниями женщины во время беременности.

Этиология. Факторами, предрасполагающими к развитию плацентарной недостаточности и отягощающими ее, являются:

• социально-биологические: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, массо-ростовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины;

• данные акушерского анамнеза: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность;

• экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, болезни почек, эндокринной системы, заболевания крови, острые и хронические инфекции;

• осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, много- и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, гестоз, изоантигенная несовместимость крови матери и плода;

• состояние плода.

Патогенез. Задолго до беременности у женщин с различными экстрагенитальными заболеваниями имеет место ангиопатия сосудов матки. С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях ангиопатии спиральных артерий, сопровождающейся увеличением активности инвазии интерстициального внутрисосудис-

того и вневорсинчатого цитотрофобластов, отсутствием гестационных изменений в миометриальных сегментах. В свою очередь, это ведет к утолщению плацентарного барьера и неравномерному созреванию вневорсинчатого дерева с формированием в финале плацентарной недостаточности в компенсированной, субкомпенсированной, или декомпенсированной фазах.

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от остроты проявления (острая и хроническая формы плацентарной недостаточности) и фазы компенсации.

При острой плацентарной недостаточности развивается острая гипоксия плода, приводящая к его гибели.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной декомпенсированной недостаточности являются гибель плода, компенсированной и субкомпенсированной - гипоксия плода различной степени тяжести, задержка роста плода.



Диагностика. Наиболее информативными методами диагностики плацентарной недостаточности являются:

• ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина, биометрия плода, изучение его двигательной активности и сердечной деятельности);

• кардиотокография (о выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее);

• допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода;

• определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, ХГ, плацентарного лактогена);

• определение уровня лактата и показателей КОС в крови матери,

• цитология;

• амниоскопия;

• амниоцентез.

Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами.

Различают два основных типа задержки развития плода:

симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода;

асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища (окружность груди и живота) при нормальной длине костей плода.

Лечение плацентарной недостаточности зависит от ее формы и срока беременности.

Всем беременным группы риска развития плацентарной недостаточности лечение должно начинаться с самых ранних сроков назначением:

• полноценного легкоусвояемого белка (рыба, мясо, творог, яйца);

• каротиноидов (витамин А);

• суммы токоферолов (α, β, γ, δ токоферолы) витамина Е, которые принимают участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствуют нормализации функции клеточных мембран;

• коррекции микробиоценоза.

Основными направлениями лечения компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности являются: устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту (параплацентарный путь обмена).

• кардиотокография (о выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее);

• допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода;

• определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, ХГ, плацентарного лактогена);

• определение уровня лактата и показателей КОС в крови матери,

• цитология;

• амниоскопия;

• амниоцентез.

Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами.

Различают два основных типа задержки развития плода:

симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода;

асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища (окружность груди и живота) при нормальной длине костей плода.

Лечение плацентарной недостаточности зависит от ее формы и срока беременности.

Всем беременным группы риска развития плацентарной недостаточности лечение должно начинаться с самых ранних сроков назначением:

• полноценного легкоусвояемого белка (рыба, мясо, творог, яйца);

• каротиноидов (витамин А);

• суммы токоферолов (α, β, γ, δ токоферолы) витамина Е, которые принимают участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствуют нормализации функции клеточных мембран;

• коррекции микробиоценоза.

Основными направлениями лечения компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности являются: устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту (параплацентарный путь обмена).

Комплекс патогенетически обоснованной терапии в первом триместре беременности должен включать коррекцию метаболических нарушений и микробиоценоза родовых путей:

• стимуляторы биосинтеза белка, средства защиты мембран и увеличения АТФ в клетке, индукторы апоптоза [сумма токоферолов (витамин Е 400 МЕ), актовегин 0,2 г 3 раза в день, эссенциале 0,2 г 3 раза в день, хофитол 0,2 г 3 раза в день];

• метилксантины (эуфиллин 0,15 г 2-3 раза в день, но-шпа 0,04 г 3 раза в день, папаверин 0,04 г 3 раза в день), трентал 0,1 г 3 раза в день);

• средства, улучшающие реологические свойства крови (аспирин 60-80 мг в день, курантил 25 мг в день, ;

• прогестины (дюфастон 10-20 мг в сут - длительное курсовое лечение);

• фитоседативные средства (пустырник и валериана);

• этиотропное антибактериальное лечение урогенитальной инфекции (метронидазол, макролиды) после 12 нед гестации (бетадиновые свечи до 12 нед) и концентрацепты лакто- и бифидофлоры перорально (лакто + бифидумбактерин, флоралдофилус).

Комплекс средств лечения плацентарной недостаточности во II и III тримерах должен включать:

• магнезиальный токолиз начинают с ударной дозы - 5-6 г сухого вещества разводят в 5% р-ре глюкозы или вводят это же количество в 25% р-ре сульфата магния через инфузомат за 15 мин. Далее - поддерживающая доза 40 г сухого вещества сульфата магния на 1 л 5% р-ра глюкозы со скоростью введения 2 г сухого вещества

в час. Увеличивать скорость введения раствора на 1 г/ч, достигая скорости инфузии 4-5 г/ч. По достижении необходимого эффекта продолжать токолиз в течение 12-24 ч. При окончании токолиза снижать скорость инфузии на 1 г/ч через каждые 30 мин. Инфузия прекращается при скорости введения 2 г/ч. При внутривенном капельном введении сульфата магния необходимо контролировать выделение мочи, сухожильные рефлексы и частоту дыхания, которая должна быть не менее 14 в мин;

• β - адреномиметики - гинипрал, партусистен, бриканил, ритодрин - 0,5 мг в 250-400 мл физ. р-ра в/в капельно, начиная с 5-8 кап в мин, постепенно увеличивая дозу до прекращения сократительной активности матки. Средняя скорость введения 15-20 кап р-ра в течение 4-12 ч. За 15-20 мин до окончания инфузии - 1 табл. гинипрала (5 мг) 4-6 раз в сут - влияют на биосинтез белка в плаценте и оказывают влияние на спиральные артерии);

• низкоконцентрированная глюкоза (5 или 10% р-р) как источник энергии;

• метилксантины (трентал 0,1 г 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы или реополиглюкина), эуфиллин 0,15 г 3 раза в день (2,4% 10 мл в/в струйно) - влияют на эндотелий спиральных артерий и липидный обмен в клетке; снижают адгезивные свойства тромбоцитов;

• токоферолы (см. выше);

• полиненасыщенные жирные кислоты (эссенциале 2 капс. 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл физиологического раствора)) - нормализуют процессы липидного обмена, биосинтез циклических нуклеотидов; участвуют в построении биомембран;

• фенобарбитал 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, стимулирующий микросомальное окисление (детоксикация);

• актовегин 0,2 г 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл физ. р-ра или 5% глюкозы), который обеспечивает проникновение глюкозы в клетку;

• аспирин (малые дозы (до 100 мг);

• аскорбиновую кислоту 0,1 г 3 раза в день (5% 2-5 мл в/в) - универсальный антигипоксант, который действует на ядро плацентарной клетки.

Вопрос об акушерской тактике ведения беременности до 28 нед при развитии декомпенсированной плацентарной недостаточности (гипоксия, гипотрофия плода) остается дискутабельным - неотложное родоразрешение или продолжение комплексной терапии, так как в

большинстве случаев при этом в организме плода происходят выраженные изменения, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Главное - возможность выхаживания недоношенных детей с задержкой развития.

Перспективным направлением в лечении плацентарной недостаточности являются средства, влияющие на спиральные артерии. В ранние сроки беременности перспективными являются:

• оксид азота, благоприятно действующий на эндотелий сосудов;

• транспортные белки;

• токоферолы;

• каротиноиды;

• фторуглероды («голубая кровь»);

• нормобарическая гипоксия, оказывающая влияние на ангиогенез;

• гипербарическая оксигенация как стимуляция адаптации. Профилактика плацентарной недостаточности включает в себя:

• исключение влияния вредных факторов, особенно в первые недели беременности (курение, прием алкоголя и медикаментозных средств без назначения врача), санация очагов инфекции до и во время беременности, лечение хронических заболеваний;

• соблюдение правильного режима питания, труда и отдыха;

• выявление беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности для обследования и лечения;

• профилактические мероприятия, направленные на активизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма, трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки 6-8 и 16-18 нед.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 872 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)