АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Несмотря на внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков, способствовавших резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний, гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона, организация системы медицинской помощи населению (государственная, частная), культура, образование, религия и т.д. В среднем от септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет более 100 тысяч женщин. В экономически слаборазвитых странах септические осложнения в послеродовом периоде как причина материнской смертности продолжают держать печальное лидерство, деля пьедестал с акушерскими кровотечениями и гестозами. Неужели нам приходится мириться с ужасным предсказанием Леонардо да Винчи, который полтысячелетия назад прогнозировал в своих «Пророчествах», что бесконечное число поколений людей будет по-прежнему умирать от беременности и ее осложнений?

Определение. Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией.

Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относятся.

Исторический аспект. История борьбы с гнойно-воспалительными заболеваниями уходит своими корнями далеко в глубь веков. Подсчитано, что от послеродового сепсиса («родильной горячки») в мире погибло больше женщин, чем всех людей от эпидемий и пандемий на Земле. Однако первые исторические научные документы появились только во второй половине XVI в. Мимо внимания современников, а также исследователей проблемы сепсиса и септического шока, прошла маленькая книга врача из Манчестера Чарльза Уайта, опубликованная в 1773 г., в которой освещены вопросы гигиены больной, в том числе стирка и кипячение ее одежды и белья. Это можно было бы считать настоящей реформой медицины, сравнимой с оспопрививанием, если бы принципы, разработанные доктором Уайтом и изложенные в его книге, получили повсеместное распространение. К сожалению, этого не произошло.

Считается, что научный толчок искоренению родильной горячки (послеродового сепсиса), от которой за всю историю цивилизации женщин погибло больше, чем людей от всех войн и пандемий, дали исследования, выполненные венским акушером Игнацом Земмельвейсом (1818-1865) в 1844 г. Он предложил всего лишь обрабатывать руки при исследовании рожениц хлорной водой. В середине XIX в. была раскрыта истинная причина развития инфекционных заболеваний. Неоценимый вклад в установление этиологии инфекционного процесса внесли исследования профессора Лилльского университета Луи Пастера (1822-1895) и английского хирурга Джозефа Листера (1827-1912). Кроме того, Луи Пастер доказал, что бактерии, вызывающие скисание молока и порчу мяса, распространены всюду. Более того, их деятельность может быть использована на благо человека (хлебопечение, пивоварение и т.д.).

Оказалось, что микроорганизмы являются важным составным компонентом не только многих продуктов питания, но и кожных покровов и слизистых оболочек человека. О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминается со второй половины XIX столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Дмитрием Оскаровичем Оттом (1855-1929) в 1886 году. В 1887 г. была предложена теория о самоочищении влагалища как саморегулирующейся системе.

Первая половина XX в. ознаменовалась множеством знаменательных открытий в науке. Одним из них было открытие шотландским ученым Александром Флемингом особого грибка - пенициллина - антибиотика, спасшего в свое время жизни многих людей. В настоящее время ежегодно в лабораториях мира синтезируется десятки тысяч новых антибиотиков, однако, несмотря на значительные успехи фармакологии, в последнее десятилетие во всем мире отмечается неуклонный рост частоты реализации послеродовых инфекций. Пришло осознание того, что антибиотики - это не панацея. Более того, антибиотики сыграли злую шутку, явившись катализатором в эволюции антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов, борьба с которыми требует новых препаратов, и так далее до бесконечности.

Этот исторический экскурс предназначен для того, чтобы задуматься над современной ужасающей статистикой: летальность от септического шока составляет свыше 50%. И это не в годы Уайта, Земмельвейса, когда ни Листер, ни Пастер, ни Склифосовский и Бергман еще не сказали своих слов об антисептике, иммунитете и асептике, а в эру мощнейших антибиотиков, γ-глобулинов, бактериофагов, одноразовых шприцев и катетеров, лазерного облучения крови и т.д.

Этиология и патогенез. Следует сказать о факторах современной медицины, влияющих на возникновение инфекционно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде. Изменился контингент беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий, тяжелой экстрагенитальной патологией, с индуцированной беременностью, с гормональной и хирургической коррекцией невынашивания беременности и др.

Немалую роль играет изменение характера микрофлоры в последние десятилетия: в связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция и накопление в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов и микроорганизмов.

Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации «под одной крышей» значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает.

Кроме того, увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике способствуют: широкое применение инвазивных методов диагностики (амниоцентез, кордоцентез, биопсия хориона), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмикоцервикальной недостаточности при невынашивании беременности), увеличение частоты абдоминального родоразрешения.

Одним из факторов неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии считается его собственная бактериальновирусная «оболочка». В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов выделяют у человека без признаков каких-либо заболеваний. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Все инфекционные заболевания женских половых путей, включая болезни, передаваемые половым путем, сопровождаются изменением экологии

влагалища. Кожные покровы человека и слизистые оболочки, в том числе половые пути, можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый из которых представляет собой среду обитания, или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише (биотопу) присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают влияние как на их количество, так и на качественный состав. В половых путях женщин подобные явления наблюдаются во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и постменопаузальном периодах.

К естественным барьерным механизмам защиты половых органов женщины, препятствующим реализации инфекции, относят:

• волосяной покров лобка и промежности;

• секрет бартолиновых желез (содержит иммуноглобулины);

• морфофункциональную состоятельность тканей промежности - сомкнутая половая щель;

• секрет влагалища (содержит углеводы, белки, лизоцим). Преобладающими компонентами протеинов являются альбумины и иммуноглобулины. Гликоген, образующийся под воздействием гестагенов, является субстратом для метаболизма лактобацилл, при этом выделяется молочная кислота, которая и создает защитную, кислую среду влагалища (pH 3,8-4,4), и следы перекиси водорода;

• цервикальная слизь является секретом желез слизистой канала шейки матки и содержит IgA, который продуцируется в ответ на присутствие во влагалище бактерий, выполняющих роль антигенов;

• эндометрий (ежемесячное отторжение во время менструации);

• секрет маточных труб (содержит лизоцим).

Существует несколько барьерных механизмов защиты женских половых органов, препятствующих реализации инфекционных заболеваний. Основным из них является кислая среда влагалищного содержимого, обусловленная наличием в ней лактобактерий.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим повышением кислотности. Это способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, которые являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными отмечается 10-кратное увеличение выделения лактобактерий по мере увели-

чения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью, и контаминирует лактофлору, которая и для него становится основным фактором устойчивости к патогенной микрофлоре внешней среды.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении местного иммунитета, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев к их полному исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно пролиферируя, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить причиной развития послеродового инфекционного процесса.

Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние родильницы, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе «организм-микроб» со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (анемия, сахарный диабет, нарушение жирового обмена и т.д.).

Во время беременности - многие ее осложнения: анемия беременных, гестоз, предлежание плаценты, гестационный пиелонефрит. Упомянутые выше инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмикоцервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Рутинная коррекция микробиоценоза влагалища беременных антибактериальными препаратами без соответствующих диагностических критериев и без восстановления биоценоза повышает риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Кроме того, к концу физиологически протекающей беременности отмечается существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G, A, M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов, другими словами, формируется «вторичный физиологический иммунодефицит». На этом фоне довольно уязвимым местом является экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.

Бактериальный вагиноз - это дисбиоз, патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатноанаэробных бактерий. Частота бактериального вагиноза у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выявлены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки.

Наличие у беременной бактериального вагиноза в несколько раз повышает риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, рутинное бритье лобка устраняет один из факторов естественной защиты урогенитального тракта. К концу беременности с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием для микроорганизмов, теряется еще один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает снижение кислотности влагалищного содержимого и чисто механическое вымывание секреторного IgA со слизистых оболочек родовых путей, что резко снижает местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 ч после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. Резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы на фоне длительного безводного промежутка ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными, с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера, кроме «лейкоцитарного вала», формирующегося в области плацентарной площадки. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую повер-

хность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) - благоприятная среда для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, оперативные вмешательства в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. В большинстве случаев он локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса непосредственно зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки, с одной стороны, и состояния защитных сил организма родильницы - с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки «лейкоцитарного вала». Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно если они остаются нераспознанными и неушитыми; операционного шва после кесарева сечения.

Этиологическая структура гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличается динамичностью в силу широкого использования антибактериальной терапии. Под действием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часто встречаются гонококки, хламидии, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы, заселяющие

организм человека, являются фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых воспалительных заболеваний.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной инфекции, грибов.

В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для послеродовой инфекции характерна полиэтиологичность. Различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Аэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции: самым распространенным возбудителем акушерского сепсиса является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В то же время послеродовое заболевание часто связано с полимикробной инфекцией.

В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры. Это объясняется тем, что вирулентность микроорганизмов в ассоциациях резко возрастает, особенно в аэробно-анаэробных.

Входными воротами инфекции чаще всего являются поверхность плацентарной площадки и повреждения родового канала.

В большинстве случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры. В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики.

Необходимо помнить, что причинно-значимая флора передается, в основном, руками персонала, предметами ухода и инструментами.

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекция из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из

первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению (интраканаликулярный), периневральный. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, кордоцентез).

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса.

Согласно классификации послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, различные формы послеродовой инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Общие клинические проявления послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельны, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: тахикардия (иногда не соответствующая температуре тела), повышение температуры тела, озноб, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, адинамия или эйфория,

снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспептические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Важным доклиническим признаком послеродовых инфекционных заболеваний является тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела. Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречаются стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, невыраженность клинических симптомов.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1785 | Нарушение авторских прав