АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

Определение. К токсикозам беременных относят ряд патологических состояний, которые возникают при беременности, осложняют ее течение и, как правило, прекращаются после ее окончания.

Токсикозы беременных и гестозы - заболевания, возникающие в связи с развитием плодного яйца, характеризуются множественностью симптомов. При удалении плодного яйца заболевания, как правило, прекращаются.

Исторический аспект. Термин «токсикоз беременных», введенный в начале прошлого века, не отражает всей сущности патологических процессов, характерных для заболеваний данной группы, и не соответствует современным представлениям о причинах их возникновения.

В современном акушерстве термин «токсикоз» применяется при ранних сроках беременности (до 12-16 нед), а гестозы - осложнения второй половины беременности (после 20 нед).

Этиология и патогенез. Причины возникновения токсикоза беременных до настоящего времени неизвестны. Существовало множество теорий, объясняющих механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль играет нарушение функционального состояния центральной нервной системы.

В ранние сроки беременности симптомы токсикоза проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (из-за изменений либо в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может извратить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота.

Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела.

Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начало рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко снижается кортикостероидная функция надпочечников.

Классификация. Ранние токсикозы беременных и гестозы классифицируют по сроку возникновения. Ранний токсикоз возникает, как правило, в первой половине беременности и наблюдается у 85%.

К ранним токсикозам относят:

• часто встречающиеся формы: тошнота и рвота беременных, слюнотечение;

'редко встречающиеся формы: хорея беременных, дерматозы, остеомаляция, бронхиальная астма, тетания, острая желтая дистрофия печени и др.

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше появляется рвота, тем тяжелее она протекает.

Классификация рвоты беременных: в зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую (табл. 3.4.1). Тяжелую рвоту беременных называют также неукротимой рвотой беременных.

Клиническое течение: при легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается до 3-5 раз в сут, чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе 1-3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень - рвота средней степени тяжести.

Больная жалуется на слабость. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сут и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела - от 1 до 1,5 кг за нед. Возможна субфебрильная температура тела. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Кетонурия наблюдается у 20-50% больных. Выраженных изменений кислотноосновного состояния крови еще нет. При исследовании электролитов находят незначительное снижение натрия при нормальном содержании калия, положительная реакция на ацетон (+, ++, реже +++).

Таблица 3.4.1. Схема установления степени тяжести рвоты беременных

III степень - тяжелая (чрезмерная, неукротимая) рвота беременных. Общее состоние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сут, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела составляет до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Появляется запах ацетона изо рта. Повышается температура тела (37,2-37,5 °С). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям.

Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, кетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина; сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение натрия, калия и кальция. Общее состояние больной становится тяжелым. При исследовании мочи обнаруживается положительная реакция на ацетон

(+++, ++++).

Диагностика этих патологических состояний не представляет трудностей. Хорошо собранный анамнез и наблюдение за больной позво-

ляют достаточно точно установить диагноз и оценить степень тяжести патологического процесса. В диагностике этих патологических состояний важными являются показатели анализов крови и мочи. При исследовании крови наблюдают высокий гематокрит, что указывает на сгущение крови, увеличенное содержание остаточного азота, билирубина, уменьшение количества хлоридов и появление ацидоза. При исследовании мочи обнаруживают кетоновые тела. Исследование мочи на ацетон (кетоновые тела) являются наиболее доступным и информативным в диагностике и оценке степени тяжести раннего токсикоза. Кроме кетоновых тел в моче появляются белок и цилиндры.

Дифференциальная диагностика: проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчно-каменная болезнь, рак желудка, тиреотоксикоз, нейроинфекция и др.).

Лечение рвоты беременных должно быть комплексным и дифференцированным, с одновременным и многосторонним воздействием на различные стороны патогенеза заболевания:

• воздействие на центральную нервную систему;

• устранение обезвоживания организма;

• десенсибилизирующая терапия;

• дезинтоксикационная терапия;

• устранение последствий длительного голодания.

При легкой форме рвоты беременных лечение проводят амбулаторно, под контролем динамики массы тела и анализов мочи на содержание кетоновых тел.

В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу по желанию. Рекомендуют употреблять продукты, богатые углеводами (сухое печенье, гренки). Пищу следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч в положении лежа. Показана минеральная щелочная вода без газа в небольших объемах 5-6 раз в день.

Для нормализации функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия.

При отсутствии эффекта лечение проводят в дневном стационаре.

При средней и тяжелой степени рвоты беременных следует госпитализировать в отделение патологии акушерского стационара. Беременной необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим.

Нельзя помещать в палату двух подобных больных, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив заболевания под влиянием больной с продолжающейся рвотой.

С целью нормализации функции ЦНС используют электросон или электроаналгезию. Длительность воздействия - 60-90 мин. Курс лечения состоит из 6-8 сеансов. С целью воздействия на ЦНС может быть использована гипносуггестивная терапия. Хороший эффект дают различные варианты рефлексотерапии.

При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: М-холинолитики (атропин), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиозина - торекан), а также прямые антагонисты дофамина (церукал, реглан).

Чтобы подавить возбуждение рвотного центра, хороший эффект дает внутримышечное введение церукала, торекана.

Дроперидол действует и подавляет вазомоторные рефлексы, улучшает периферический кровоток за счет вазодилатации. Дроперидол рекомендуют назначать по следующей схеме. Первую инъекцию дроперидола производят в дозе 0,5-0,75 мл, затем через 2-3 дня дозу препарата уменьшают до 0,5 мл. При повторном введении дроперидол может давать побочные реакции, проявляющиеся в виде страха, беспокойства, тремора рук, ригидности мышц. Эти явления снимаются введением 0,5 мл 0,1% р-ра атропина или приемом внутрь таблетки циклодола (0,002 г).

Для лечения рвоты беременных используется внутривенное введение раствора эссенциале, который является и биоантиоксидантом, и гепатопротектором.

Основным правилом медикаментозной терапии тяжелой и средней степени тяжести рвоты является парентеральный метод введения препаратов в течение 5-7 дней (до достижения стойкого эффекта).

Для борьбы с обезвоживанием организма, детоксикации и восстановления КОС применяют инфузионную терапию в количестве 2,0-2,5 л в сут. Ежедневно в течение 5-7 дней вводят р-р Рингера-Локка (1000- 1500 мл), 5% р-р глюкозы (500-1000 мл) с аскорбиновой кислотой (5% р-р 3-5 мл) и инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 4,0 г сухого вещества глюкозы), калия и магния аспаргинат 500 мл в/в капельно.

Для коррекции гипопротеинемии используют аминостерил 500- 1000 мл, р-р альбумина (10 или 20% р-р в количестве 100-150 мл), в особо тяжелых случаях - свежезамороженную плазму. При нарушении КОС рекомендуют внутривенное введение натрия гидрокарбоната (5% р-р) или лактосола и др.

Лечение ранних токсикозов целесообразно проводить до получения выраженного эффекта или полного излечения.

Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза, улучшение самочувствия. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного нарастания массы тела.

После отмены всех назначений за состоянием беременной необходимо проследить в течение 3-5 дней. Если полученный эффект стойкий, беременная может быть выписана домой. Нарастание кетонурии и протеинурии, появление желтушной окраски кожи и склер, субфебрилитета является прогностически неблагоприятными признаками, свидетельствующими о неэффективности проводимой терапии.

Неэффективность проводимой терапии служит показанием для прерывания беременности.

Показанием для прерывания беременности являются:

• непрекращающаяся рвота;

• нарастающее обезвоживание организма;

• прогрессирующее снижение массы тела;

• прогрессирующая кетонурия в течение 3-4 дней;

• выраженная тахикардия;

• нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);

• билирубинемия (до 40-80 мкмоль/л), гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической;

• желтушное окрашивание склер и кожи.

Слюнотечение (ptyalismus) может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная, может терять 1 л жидкости. Обильное слюнотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику, масса тела снижается.

Лечение выраженного слюнотечения должно проводиться в стационаре. Назначают полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, р-ром ментола, а также средства, снижающие слюноотделение (церукал, дроперидол).

При большой потере жидкости назначают внутривенно капельно р-ры Рингера-Локка, 5% р-ра глюкозы. При значительной гипопротеинемии показано вливание р-ра аминостерила, альбумина, плазмы. Хороший эффект достигается гипнозом, иглорефлексотерапией.

Для предупреждения и устранения мацерации слюной кожи лица используют смазывание ее цинковой пастой, пастой Лассара или вазелином.

Дерматозы беременных - редкие формы раннего токсикоза. Это группа кожных заболеваний, которые возникают при беременности и проходят после ее окончания. Дерматозы появляются в виде зуда, крапивницы, герпетических высыпаний.

Наиболее частой формой дерматоза явялется зуд беременных (pruritus gravidarum). Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения.

Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции.

Лечение заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов С и Е, общего ультрафиолетового облучения.

Тетания беременных (tetаnia gravidarum) проявляется судорогами мышц верхних конечностей («рука акушера»), реже - нижних конечностей («нога балерины»), лица («рыбий рот»). В основе заболевания лежит понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании следует прервать беременность. Для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.

Остеомаляция беременных (osteomalacia gravidarum) в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Чаще наблюдают стертую форму остеомаляции - симфизиопатию. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии являются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляемость, парестезии; изменяется походка («утиная»), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. Иногда обнаруживают расхождение костей лобкового сочленения, однако, в отличие от истинной остеомаляции, в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции - проявление гиповитаминоза D.

Хороший эффект при лечении заболевания дает применение витамина D, рыбьего жира, общего и местного ультрафиолетового облучения, прогестерона.

Острая желтая атрофия печени (atrophia hepatis blava acuta) наблюдается чрезвычайно редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникнуть независимо от нее. В результате жирового и белкового перерождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, возникновение некрозов и атрофии печени. Заболевание крайне тяжелое (интенсивная желтуха, зуд, рвота, судорожные припадки, кома), обычно приводит к гибели больной.

Лечение заключается в немедленном прерывании беременности, хотя и прерывание беременности редко улучшает прогноз.

Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum) наблюдается очень редко. Причиной возникновения заболевания является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Лечение включает назначение препаратов кальция, витаминов С и Е, седативных средств. Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.

Осложнения ранних токсикозов наблюдаются редко. Исходом неукротимой рвоты беременных может быть жировое и белковое перерождение печеночных клеток, уменьшение размеров печени, возникновение некроза и острой желтой атрофии печени, что приводит к гибели больных.

Профилактика ранних токсикозов заключается в своевременном лечении хронических заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта и др. до наступления беременности, устранении психических нагрузок, неблагоприятных воздействий внешней среды. Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний.

ГЕСТОЗ

А ктуальность. Гестоз - одна из ведущих причин материнской смер-. тности в мире (занимает первое-второе место) и в Российской Федерации (третье место). При гестозе уровень перинатальной заболеваемости колеблется от 64 до 78%, а перинатальная смертность в 3-4 раза превышает средний показатель.

Частота гестоза остается высокой (в среднем от 10 до 30%) и не имеет тенденции к снижению. При этом отмечен существенный рост тяжелых и атипичных его форм.

Значительно чаще гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения и у беременных, близкие родственницы (матери, сестры) которых во время беременности страдали гестозом.

Определение. Гестоз - осложнение беременности, которое проявляется триадой основных симптомов (триада Цангемейстера): отеками, гипертензией, протеинурией и характеризуется полиорганной

функциональной недостаточностью c нарушением функции печени и почек, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Как правило, гестоз возникает во второй половине беременности, после родоразрешения симптомы заболевания уменьшаются, а у большинства женщин полностью исчезают. Таким образом, возникновение гестоза всегда связано с беременностью.

Терминология. В современном акушерстве, наряду с термином «гестоз», используются термины: «ОПГ-гестоз» (отеки, протеинурия, гипертензия), «поздний токсикоз», «нефропатия». За рубежом - «токсемия беременных», «преэклампсия» и др. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ Х): вызванные беременностью отеки с протеинурией; вызванная беременностью гипертензия с протеинурией. Многообразие терминов, обозначающих данное осложнение беременных, вызвано тем, что этиология заболевания до настоящего времени продолжает оставаться невыясненной.

Постоянный поиск причин возникновения гестоза продиктован печальной статистикой материнской смертности: гестоз входит в первую тройку ведущих причин смерти женщин, выполняющих репродуктивную функцию.

Исторический аспект. Наиболее тяжелая форма гестоза - эклампсия была описана еще в IV в. до н.э. Гиппократом как судорожный синдром, похожий на эпилепсию. До начала XVIII столетия эклампсию считали особой формой эпилепсии. В 1843 г. английский врач Lever показал, что эклампсии предшествуют отеки, протеинурия и головная боль В начале ХХ в. появляется возможность измерения артериального давления с помощью аппарата, о котором сообщает русский военный врач Н.С. Коротков. В 1913 г. немецкий акушер Цангемейстер описывает классическую триаду симптомов гестоза: артериальную гипертензию, протеинурию, отеки. Основными компонентами лечения гестоза в то время были: кровопускание, мочегонные средства, морфин и хлороформ. В начале ХХ столетия русский акушер В.В. Строганов сформулировал концепцию лечебно-охранительного режима при гестозе, а в 1925 г. Д.П. Бровкин предложил использовать р-р сульфата магния для лечения гестоза. Предложенные этими русскими акушерами методы терапии гестоза используют в акушерской мировой практике до настоящего времени в качестве «золотого стандарта» (осмотерапия гестоза).

Организация акушерской помощи в нашей стране при советской власти позволила приблизить доврачебную помощь к отдаленным от крупных городов населенным пунктам. Создание фельдшерско-акушерских пунктов, сельских участковых больниц, сельских амбулаторий и женских консультаций решили проблему измерения артериального давления, определения отеков и белка в моче. Выявленных беременных с гестозом госпитализировали и своевременно родоразрешали, не допуская эклампсии. Таким образом, удалось резко снизить показатель материнской смертности при гестозе.

Этиология. Существующее представление об этиологии гестоза включает более 20 теорий: инфекционная, интоксикационная, почечная, гемодинамическая, повреждения эндотелия, эндокринологическая (нарушение продукции гормонов), плацентарная (морфологические изменения в плаценте). Часть из этих теорий (инфекционная и др.) представляет в настоящее время лишь исторический интерес. Из известных современных теорий возникновения гестоза заслуживают внимания наследственная, плацентарная, нейрогенная, иммунологическая. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Согласно современным представлениям, гестоз рассматривается как генетически детерминированная недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности.

В настоящее время ведущая роль в развитии гестоза отводится нарушениям процессов, связанных с гестационной перестройкой спиральных артерий матки. По мере прогрессирования беременности в процесс адаптации в той или иной степени вовлекаются все органы и системы материнского организма, однако, изменения в них носят вторичный характер и обусловлены первичными нарушениями, которые происходят в маточно-плодово-плацентарном комплексе. Изменения в фетоплацентарной системе заключаются в том, что резко нарушаются функция плаценты и маточно-плацентарный кровоток. В результате в маточно-плацентарном комплексе образуются вещества, повышающие артериальное давление у матери.

Генетическая обусловленность гестоза не вызывает сомнений. Частота этого осложнения намного выше у женщин, матери и родные сестры которых страдали гестозом во время беременности. Уже известно, что мутации некоторых генов в 1, 4, 7, 9, 18 хромосомах могут быть связаны с развитием гестоза.

Патогенез. Во второй половине беременности происходит ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза. После 20 нед беременности происходит значительное увеличение объема циркулирующей крови (до 150% от исходного уровня), умеренное повышение периферического сопротивления.

Образуется маточно-плацентарный кровоток, увеличивается легочный кровоток, появляется склонность к гипертензии. Происходит частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации, умеренная протеинурия (более 300 мг в сут), снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия под влиянием прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

Гестоз представляет собой сложный патологический симптомокомплекс, проявляющийся нарушением функции центральной, вегетативной нервной системы, эндокринной, иммунной систем, гемостаза, сердечно-сосудистой системы, расстройством функции печени, почек и системы мать-плаценты-плод.

Основным звеном развития патогенеза гестоза является нарушение микроциркуляции.

Нарушение микроциркуляции обусловлено спазмом артериол, изменением внутрисосудистого объема крови (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита). При тяжелом течении гестоза происходит патологическое изменение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кризис микроциркуляции нарушает функцию печени. Развивается почечная недостаточность на фоне ишемии, задержки жидкости в интерстициальном пространстве. Ишемию органов сопровождает метаболический ацидоз. В конечном итоге происходит отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния. В патологический процесс вовлекается матка, нарушается маточно-плодово-плацентарный кровоток, вследствие чего развиваются гипоксия плода и его гипотрофия.

Классификация. Гестоз имеет четыре клинических формы, что нашло свое отражение в классификации данного заболевания по клиническим признакам. Гестоз подразделяют на: гестоз легкой, средней тяжести, тяжелый (по старой классификации соответствует нефропатии 1, 2 и 3 степени), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса, однако, каждая из них требует определенных диагностических и лечебных мероприятий.

В современных условиях выделяют «стертые» и моносимптомные формы гестоза: гипертензия беременных, протеинурия беременных. Почти всеми акушерами признается необходимость разделения гестозов на «чистые», возникающие у соматически здоровых женщин, и «сочетанные», развившиеся на фоне предшествующих беременности экстрагенитальных заболеваний.

Клиника и диагностика. У большинства беременных гестозу предшествует появление отеков, которые классифицируются как водянка беременных.

Магнезиальная терапия. Сульфат магния получил в настоящее время большое распространение при лечении гестоза. Помимо легкого наркотического действия, сульфат магния вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление. Предпочтительно внутривенное капельное введение сульфата магния, что приводит к более быстрому наступлению эффектов магнезиальной терапии и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным применением. Доза сернокислого магния определяется исходным уровнем артериального давления и массой тела беременной. В практическом отношении можно придерживаться следующих доз введения сульфата магния в сутки (сухого вещества в граммах):

• при нефропатии I степени - до 12 г;

• при нефропатии II степени - до 18 г;

• при нефропатии III степени и преэклампсии - 25 г;

• при эклампсии - 50 г.

Из них 2-4 г вводят в течение первых 20 мин. Поддерживающая доза введения сульфата магния составляет 1-2 г/час, в зависимости от степени тяжести течения гестоза. Точность дозировки и ритм введения достигается использованием инфузомата (рис. 3.5.2).

Акушерка следит за скоростью введения р-ра сульфата магния, которая не должна превышать 1-2 г сухого вещества в час (согласно назначенной врачом суточной дозе препарата).

При внутривенном капельном введении сернокислый магний разводят в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (реополиглюкина).

Передозировка сульфата магния может сопровождаться дыхательной и/или сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек и сухожильных рефлексов. Антидотом сульфата магния является кальций, который следует вводить при выявлении симптомов передозировки. С этой целью медленно вводят внутривенно 10 мл 10% р-ра глюконата кальция и дают кислород. При отсутствии эффекта

Рис. 3.5.2. Инфузомат

восстановления функции легких переходят к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Гипотензивная терапия. При гипертензии применяют следующие препараты:

• эуфиллин - 2,4% р-р 10 мл, вводимый внутривенно. Эуфиллин обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим действием, улучшает почечный кровоток, снижает канальцевую реабсорбцию. Повторно применяют эуфиллин через 6 ч. Не рекомендуется вводить препарат при выраженной тахикардии;

• дибазол - 4-6 мл 0,5-1% р-ра вводят внутримышечно 2-3 раза в день;

• допегит (метилдопа) - снижает АД, замедляет сердечные сокращения, снижает периферическое сосудистое сопротивление. Противопоказан при острых заболеваниях печени. Назначают от 0,25 г до 1 г в сут в 2-3 приема;

• клофелин (гемитон, катапрессан) - снижает АД, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, оказывает седативный эффект; назначают по 0,075 мг 2-4 раза в день сублингвально. Не следует сочетать с другими гипотензивными препаратами. При тяжелом гестозе клофелин вводят внутривенно медленно с изотоническим р-ром натрия хлорида по 1 мл - 0,01% р-ра;

• нифедипин - блокатор кальциевых каналов, снижает АД, расширяет периферические артерии; применяется по 10-20 мг 3 раза в сут, сублингвально. Не применяется при тахикардии. Показан также при угрозе преждевременных родов;

• пентамин 5% относится к ганглиоблокаторам, вводят внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида в количестве 1,0 мл. Ганглиоблокаторы применяют в случае недостаточного эффекта от другой гипотензивной терапии. При использовании ганглиоблокаторов необходим тщательный контроль за артериальным давлением. Повторное введение препаратов допустимо через 1-2 ч. Во избежание ортостатического коллапса в течение 2 ч после введения ганглиоблокаторов беременная должна находиться в горизонтальном положении. В первом периоде родов из ганглиолитических препаратов применяют пентамин внутримышечно или внутривенно.

Дополнительная терапия. Для устранения гипоксии и метаболических расстройств используют 2-5 мл аскорбиновой кислоты в виде 5% р-ра (вводится внутривенно), суммарные токоферолы или α-токоферол ацетат (витамин Е) по 200-300 МЕ в сут, который обладает антиоксидантной активностью и нормализует активность тромбоцитов, р-р эссенциале (гепатопротектор).

Для улучшения реологических свойств крови и нормализации системы гемостаза применяют трентал, который улучшает микроциркуляцию и снижает вязкость крови. Назначают препарат в виде таблеток по 0,2 г 2-3 раза в день или 5 мл р-ра, разведенного в 200 мл 5% р-ра глюкозы или реополиглюкина.

Ацетилсалициловая кислота нормализует агрегацию тромбоцитов, уменьшает проницаемость капилляров. Применяют в низких дозах, не более 60-100 мг в сут.

Гепарин или фраксипарин - антикоагулянт прямого действия, применяют в дозе 0,2-0,3 мл 1-2 раза в сут. Препарат вводят в подкожную клетчатку живота. Терапия прямыми антикоагулянтами осуществляется только под контролем состояния системы гемостаза.

Инфузионная терапия. Увеличение ОЦК, улучшение микроциркуляции, снятие интоксикации, коррекцию метаболических расстройств производят с помощью инфузионной терапии, которая должна быть резко ограничена по количеству (от 300 до 700 мл, в зависимости от тяжести процесса). Показанием к инфузионной терапии являются тяжелая форма водянки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

С целью устранения гиповолемии и нормализации осмотического давления вводят раствор сернокислого магния. Для нормализации онко-

тического давления используют раствор гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК). Терапия коллоидными растворами может включать в себя инфузию реополиглюкина, который нормализует микроциркуляцию и улучшает реологические свойства крови. Реополиглюкин и ГЭК вводят внутривенно капельно в количестве 200-500 мл.

Длительность терапии определяется ее эффективностью. При тяжелой нефропатии инфузионная терапия проводится ежедневно. При выраженном снижении белка крови (гипопротеинемии) терапию дополняют раствором альбумина или замороженной плазмы. Состав ее изменяется в зависимости от клинических и лабораторных данных.

Инфузионная терапия беременных с гестозом должна проводиться осторожно под контролем диуреза и гематокрита, снижение которого ниже 27% говорит о гемодилюции, а повышение свыше 45% - о гемоконцентрации. Также необходим контроль кислотно-основного состояния крови, ее биохимического состава и гемостаза.

Общее количество потребляемой беременными с гестозом жидкости не должно превышать 1200-1400 мл в сут при условии достаточного диуреза. Инфузионная терапия проводится до стойкого улучшения общего состояния, снижения АД, восстановления диуреза. В родах и при тяжелой нефропатии количество вводимой жидкости ограничивают до

300-500 мл.

При лечении тяжелых форм нефропатии применяют экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: плазмаферез, гемодиафильтрацию, ультрафильтрацию.

Применение патогенетически обоснованной терапии, оказание неотложной помощи и определение сроков родоразрешения позволяют избежать перехода в более тяжелые формы - преэклампсию и эклампсию.

Выбор времени и метода родоразрешения. Степень тяжести гестоза определяет сроки родоразрешения. Показаниями к досрочному родоразрешению являются: нефропатия II степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 нед; нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода и плацентарной недостаточностью; тяжелая форма гестоза при безуспешной терапии в течение 1-2 дней; преэклампсия, при которой родоразрешение производится в течение 12-24 ч на фоне проводимой интенсивной терапии. Экстренное родоразрешение показано при возникновении эклампсии.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводят при подготовленной шейке матки путем амниотомии с последующим введением утеротонических средств. Ведение родов осуществляют с постоянным

аппаратным контролем показателей гемодинамики, состоянием роженицы, кардиомониторным контролем состояния плода и сократительной деятельностью матки.

Беременных с гестозом родоразрешают путем операции кесарева сечения по следующим показаниям: эклампсия, преэклампсия, тяжелая форма нефропатии, при безуспешной интенсивной терапии, коматозное состояние, анурия, амавроз, отслойка сетчатки, кровоизлияние в сетчатку и/или головной мозг, отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения, сочетание гестоза с акушерской патологией.

Принципы оказания экстренной помощи при преэклампсии и эклампсии. Ведение родов. При возникновении предвестников приступа эклампсии внутривенно вводят дроперидол 5-10 мг в сочетании с седуксеном 5-10 мг. Если судорожная готовность не купируется, то дополнительно вводят промедол 20 мг или пипольфен 25-50 мг. При возникновении приступа акушерка вызывает врача и оказывает первую неотложную помощь: укладывает пациентку на ровную поверхность, поворачивает голову беременной в сторону, быстро освобождает дыхательные пути, вводит роторасширитель, язык захватывает языкодержателем, очищает полость рта.

При преэклампсии и эклампсии все манипуляции (влагалищное исследование, венепункция и т.д.) производят под масочным или внутривенным наркозом.

Анестезиолог начинает вспомогательную вентиляцию маской или переводит беременную (роженицу, родильницу) на искусственную вентиляцию легких. На фоне медикаментозного лечебно-охранительного режима начинают гипотензивную терапию. Осуществляют строгий контроль частоты дыхания и сердцебиения пациентки. Параллельно проводят инфузионную терапию с целью восполнения ОЦК.

Помимо проведения в родах вышеуказанной терапии, показано раннее и тщательное обезболивание. Оптимальным методом обезболивания при нефропатии является перидуральная (эпидуральная) анестезия, которая, кроме обезболивающего эффекта, вызывает артериальную гипотензию.

Все мероприятия и манипуляции у больных с нефропатией IIIII степени проводят с предварительным обезболиванием (влагалищное исследование, внутривенные вливания, вскрытие плодного пузыря и т.п.). В первом периоде родов производят раннюю амниотомию, т.е. вскрытие плодного пузыря в латентную фазу родов, до 3-4 см открытия маточного зева. Это способствует снижению внутриматочного давления и ускорению родоразрешения.

Во втором периоде родов при высоком АД показано родоразрешение с помощью акушерских щипцов с целью быстрого окончания родов. Избежать операции наложения акушерских щипцов можно, если удается снизить АД с помощью управляемой нормотонии (гипотонии): внутривенного капельного введения ганглиоблокаторов (пентамин).

Роды ведут с постоянным мониторным наблюдением за состоянием матери, плода и сократительной деятельностью матки, обязательным является ведение партограммы.

Основные моменты действия акушерки в отделении патологии беременных. Уход за беременными с гестозом в отделении патологии имеет ряд особенностей. Акушерка отделения контролирует режим дня и соблюдение диеты пациенток с водянкой и нефропатией, следит за правильностью учета количества выпитой и выделенной жидкости (водный баланс), контролирует уровень артериального давления не менее 2 раз в сут, а у беременных с тяжелыми формами гестоза - каждые 2 ч. У беременных с тяжелыми формами гестоза для определения почасового диуреза акушерка (анестезистка) катетеризирует мочевой пузырь при соблюдении всех правил асептики и антисептики и ежечасно измеряет количество выделенной мочи. Кроме того, акушерка осуществляет систематический контроль динамики массы тела беременной. Взвешивание пациентки производят не реже 1 раза в нед натощак. Если беременная проводит «разгрузочный день», то ее вес контролируют до и после его проведения. В разгрузочные дни отменяют все гипотензивные препараты. Акушерка ежедневно записывает все полученные сведения (вес, диурез, показатели артериального давления и т.д.) в историю родов. Простым и доступным методом определения наличия белка в моче является добавление сульфосалициловой кислоты, в присутствии которой белок сворачивается и выпадает в виде осадка на дно. Это исследование акушерка может проводить уже в приемном покое.

Для разработки методов ранней диагностики и профилактики следует выделять группы женщин с высоким риском развития гестоза. К ранним проявлениям гестоза относятся: патологическая прибавка массы тела (при отсутствии видимых отеков), отечность пальцев рук («утренняя скованность пальцев рук», симптом «кольца»), увеличение окружности голеностопного сустава (более чем на 1 см в течение недели). Особого внимания заслуживает повышение диастолического давления по сравнению с исходными данными, однако, не выходящее за пределы нормальных показателей, снижение пульсового давления до 30 мм рт.ст. и менее, асимметрия артериального давления на обеих руках, превыша-

ющая 10 мм рт.ст., преходящая протеинурия. Для уточнения диагноза «гестоз», определения степени его тяжести следует использовать шкалу Виттлингера и показатель среднего артериального давления.

Профилактика. Выделение беременных группы высокого риска развития гестоза. Беременным рекомендуют полноценный сон, ограничение стрессовых ситуаций, диету с пониженным содержанием поваренной соли, продукты с высоким содержанием белка (нежирное мясо и рыба, обезжиренный творог и молоко). Специфической медикаментозной профилактической терапии гестоза не существует.

Ранняя диагностика легких форм гестоза в женской консультации, патогенетически обоснованная терапия и своевременная госпитализация являются профилактикой утяжеления гестоза.

До настоящего времени гестоз остается наиболее загадочным осложнением беременности с неизвестной этиологией, не до конца изученным патогенезом, отсутствием радикальных методов лечения и профилактики. Вместе с тем раннее выявление признаков гестоза и адекватная осмоонкотерапия позволяет предотвратить утяжеление гестоза и на некоторое время пролонгировать беременность.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 5524 | Нарушение авторских прав