АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Микроскопию мокроты осуществляют во всех клинико-диагностических лабораториях лечебных учреждений общей медицинской сети: во взрослых и детских поликлиниках

Микроскопию мокроты осуществляют во всех клинико-диагностических лабораториях лечебных учреждений общей медицинской сети: во взрослых и детских поликлиниках, республиканских, краевых, областных, городских и центральных районных больницах, клиниках научно-исследовательских институтов различного профиля, участковых больницах и сельских врачебных амбулаториях, психиатрических больницах, медико-санитарных частях пенитенциарных учреждений и др.

Исследование мокроты на кислотоустойчивые микобактерии необходимо проводить 3 дня подряд в утренние часы. Больной должен откашлять мокроту в присутствии обученной медицинской сестры. Мокроту собирают в стерильные стеклянные или пластмассовые емкости с широким горлом и завинчивающимися крышками и транспортируют в клинико-диагностическую лабораторию больницы, где делают мазки, окрашенные по Цилю - Нильсену, и проводят микроскопию. Если больной не может откашлять мокроту, биоматериал для исследования можно получить после ингаляции 3% солевого раствора. Выявление кислотоустойчивых микобактерий в одном из мазков требует перевода больного в противотуберкулезный стационар для дальнейшего обследования и лечения.

Если в трех мазках мокроты кислотоустойчивые микобактерии не найдены, то больного продолжают лечить антибактериальными препаратами широкого спектра действия. При этом нежелательно использовать противотуберкулезные антибиотики (стрептомицин, канамицин, амикацин, рифампицин, рифабутин) и фторхинолоны (ломефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин), обладающие противотуберкулезным действием.

Если после 2 нед антибактериального лечения нет положительной клинико-рентгенологической динамики процесса, в течение 3 дней повторно собирают три пробы мокроты для исследования мазков методом микроскопии по Цилю - Нильсену. При обнаружении кислотоустойчивых микобактерий хотя бы в одном из мазков мокроты больного переводят в противотуберкулезный стационар.

В отдельных случаях (больной живет далеко от лечебного учреждения либо находится в тяжелом состоянии) возможна госпитализация пациента на 2 - 3 дня для обследования. В ряде отдаленных населенных пунктов целесообразно обучить медицинских работников правильному сбору мокроты, консервации и доставке материала в ближайшую клинико-диагностическую лабораторию.

Микроскопическое исследование мокроты - ценный метод выявления наиболее опасных в эпидемиологическом отношении форм туберкулеза [2]. Обнаружение МБТ позволяет установить точный диагноз.

Клинический и биохимический анализ крови отражает воспалительную активность туберкулезного процесса. Количество лейкоцитов в крови составляет 5 - 12x10⁹/л, а у больных с тяжелыми обострениями фиброзно-кавернозного туберкулеза может достигать 12 - 15x10⁹/л.

При оценке тяжести заболевания большое значение имеет определение сдвига лейкоцитарной формулы влево. У больных инфильтративным и очаговым туберкулезом без распада легочной ткани сдвиг формулы влево умеренный - в пределах 7 - 10%, а при вспышках туберкулеза и явлениях деструкции легочной ткани он доходит до 10 - 20%. Значительный сдвиг формулы влево возможен при обострении хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза, при распространенном инфильтративном процессе с явлениями распада легочной ткани и казеозной пневмонии. В этих случаях число палочкоядерных нейтрофилов достигает 20 - 30%, иногда 50% с небольшим количеством метамиелоцитов и единичными промиелоцитами.

Патологический процесс при туберкулезе вызывает также изменение характера зернистости нейтрофилов: вместо обычной тонкой возникает грубая патологическая зернистость. У больных с тяжелыми формами туберкулеза 80 - 90% нейтрофилов содержит патологическую зернистость, свидетельствующую о поражении функции костного мозга.

Клинически выраженный туберкулез обычно протекает без увеличения концентрации эозинофилов в крови. Небольшая эозинофилия без сдвига нейтрофилов, но с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза. Гипоэозинофилия и особенно анэозинофилия может быть при тяжелом состоянии больных туберкулезом. Количество эозинофилов зависит от прямого действия противотуберкулезных препаратов: при лечении аминогликозидами и аминосалициловой кислотой содержание эозинофилов может достигать 20 - 30%, что расценивают как непереносимость препарата. Реже эозинофилия возникает при лечении изониазидом, рифампицином и циклосерином.

Количество лимфоцитов возрастает в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период и при затихании первичного туберкулеза, а также при инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. При тяжелом течении туберкулеза число лимфоцитов уменьшается (нередко до 10% и менее). Лимфопения более характерна для остро прогрессирующих форм туберкулеза, таких как казеозная пневмония.

Стойкое увеличение количества моноцитов (10 - 20%) при туберкулезе возможно в случае свежей гематогенной диссеминации, а уменьшение - при тяжелом течении первичного туберкулеза.

Показатели красной крови у большинства больных туберкулезом остаются в пределах нормы. Анемия возможна при первичном туберкулезе, казеозной пневмонии и при некоторых формах диссеминированного туберкулеза (поражение органов кроветворной системы), когда количество эритроцитов уменьшается до 1,5 - 2x10¹²/л. Небольшая анемия возможна при лечении больных циклосерином.

Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезом, довольно редки, однако врач должен помнить о них, так как в отличие от лейкозов в этом случае эффективно применение противотуберкулезных препаратов. Можно выделить два типа реакций: гипопластический и гиперпластический (собственно лейкемоидный).

При гиперпластическом типе количество лейкоцитов в крови достигает 20 - 30x10⁹/л. В крови обнаруживают значительное количество (до 25%) ретикулярных клеток моноцитарного характера. В базофильной протоплазме этих крупных клеток видны единичные азурофильные зерна. Наряду с моноцитоидными клетками возможен резкий сдвиг нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов. В отличие от лейкемии нет базофилов и эозинофилов, возможна выраженная лимфопения. Быстро возникает гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2 - 2,5x10¹²/л.

При гипопластическом типе развиваются стойкая выраженная лейкопения (до 1,5 - 2,5x10⁹/л), анемия (1,5 - 2,7x10¹²/л) и тромбоцитопения (до 20x10⁹/л). Выраженную нейтропению (20 - 30%) сопровождает резкий сдвиг формулы влево с появлением юных клеток и миелоцитов. Эти формы дают небольшие ремиссии, но не полное восстановление лейкоцитарной формулы. При стернальной пункции нередко обнаруживают в костном мозге эпителиоидные бугорки (иногда с гигантскими клетками типа Пирогова - Лангханса) и массивные участки фиброзной ткани. Это указывает на туберкулез и помогает исключить лейкоз. Лейкемоидные реакции при туберкулезе имеют большей частью преходящий характер, возможна цикличность в их течении, соответствующая волнам гематогенной диссеминации.

Диспротеинемия (гипопротеинемия) возможна у больных с распространенными, остропрогрессирующими формами туберкулеза органов дыхания, а также при обострении хронического процесса. В таких случаях в крови обнаруживают С-реактивный белок, высокое содержание фибриногена, церулоплазмина.

При инфильтративной фазе процесса заметно возрастает концентрация альфа₂-фракции глобулинов и гликопротеинов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает также содержание гамма-глобулинов.

Существенную роль в оценке функционального состояния печени при туберкулезе и его осложнениях играют биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, активности аминотрансфераз, исследование уровня глюкозы в крови. Чтобы выявить нарушения функции почек, важно определить содержание остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов, а также свободных и связанных с белками 11-оксикетостероидов в моче.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 993 | Нарушение авторских прав