АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ

Сила инспираторных мышц оценивается по давлению во рту при максимальной попытке вдоха - максимальное инспираторное давление (MIP). Сила экспираторных мышц (максимальное экспираторное давление, MEP) измеряется так же, но при максимальной попытке выдоха.

У пациентов с сердечной недостаточностью в одном из исследований MIP составляло 70 см вод. ст. (72% от должного). Нормальный уровень MIP исключает серьёзную слабость дыхательных мышц, но показатели ниже нормальных не доказывают автоматически, что слабость имеет место. ЖЕЛ используется как суррогатный показатель тяжести сердечной недостаточности, показано, что статическая респираторная мышечная сила, сначала не затронутая, убывает при снижении ЖЕЛ.

Meyer et al. показали прогностическую значимость функции дыхательных мышц при двухлетнем наблюдении за больными с ХСН: MIP был значительно ниже (60% от должного) у невыживших пациентов, чем у выживших (77% от должного). Комбинация MIP, Væo₂_max и фракции выброса ЛЖ была прогностическим фактором для 1годичного выживания.

Респираторная мышечная выносливость при ХСН снижена, исходя из пониженной максимальной вентиляции легких при ФН. У пациентов с ХСН, шедших по беговой дорожке до тех пор, пока они не останавливались изза одышки, были зарегистрированы признаки утомления инспираторных мышц. Последние исследования с использованием пороговой физической нагрузки показали, что нарушение дыхательного паттерна (тахипноэ с укороченным временем выдоха) серьёзно влияет на переносимость физической нагрузки.

У пациентов с ХСН имеются признаки структурных, биохимических и функциональных отклонений в скелетных мышцах, включая дыхательные мышцы, в частности, атрофия волокон I типа. Имеются данные, что волокна диафрагмы избыточно сокращены, потому что имеют метаболические и структурные сдвиги, схожие с теми, которые наблюдаются в мышцах конечностей после физической нагрузки.

Точные причины мышечной слабости при ХСН до сих пор не ясны. Морфологические и биохимические отклонения частично обратимы после трансплантации сердца, но полностью не возвращаются к норме; не наблюдалось увеличения количества капилляров, но были отмечены улучшения в биохимических показателях мышц. Возможно, дисфункция ЛЖ и гиподинамия активируют катаболические факторы (ФНОальфа, инсулинорезистентность) и ослабляют анаболические факторы, что приводит к миопатическому состоянию, которое лишь частично обратимо в результате тренировок. Детренированность может играть основную роль в развитии слабости мышц конечностей (но не дыхательных мышц), так как энергичный тренировочный режим может восстановить Væo₂_max у человека с пересаженным сердцем до нормы.

type: dkli00064

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав