 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРЕБЫВАНИИ В КАГСРВ период длительного пребывания под давлением на организм водолаза воздействует комплекс неблагоприятных факторов, связанных с пребыванием в гипербарической газовой среде, дыханием сжатыми газовыми смесями, с пребыванием в водной среде и в ограниченных по объему замкнутых помещениях, а также с использованием водолазного снаряжения. Наиболее агрессивными факторами в условиях ДП являются повышенное механическое давление и его перепады, неблагоприятное биологическое действие повышенного давления кислорода и парциальных давлений индифферентных газов, повышенные плотность, теплоемкость, теплопроводность и влажность среды обитания, а также тяжелая физическая работа. В отличие от кратковременных спусков при длительном пребывании воздействие вредных факторов гипербарической среды на организм более выражено. Кроме того, большую роль приобретает психологический фактор, связанный с ощущением опасности длительного пребывания под повышенным давлением газовой среды и под водой, что может вызывать общее тревожное состояние, ухудшение самочувствия, нервное напряжение, снижение интеллектуальной деятельности, снижение эффективности мышления (рассеивается внимание и скорость переработки информации, ухудшаются показатели кратковременной и долговременной памяти, изменяются межличностные отношения). В результате исследований, выполненных специалистами 40 НИИ МО и соисполнителями под руководством В.В. Смолина в период с 1968 по 1974г., было установлено, что адаптация организма акванавтов к экстремальным факторам, имеющим место в условиях ДП, разделяется на четыре этапа: периоды начальной и устойчивой адаптации, начальной дизадаптации и реадаптации. Период начальной адаптации занимает время компрессии и первые дни пребывания под наибольшим давлением. В этот период акванавты могут предъявлять жалобы на плохой ночной сон, быструю утомляемость, сонливость в часы бодрствования, головокружение, чувство дискомфорта, состояние повышенной тревожности, раздражительности. Зона теплового комфорта в кислородно-азотно-гелиевой среде смещается в сторону более высоких температур и сужается по мере повышения давления. Отмечаются тремор рук и ног, нарушение координации движений, рассеивание внимания, повышенная отвлекаемость при выполнении задания, снижение объема оперативной и долговременной памяти, снижение концентрации внимания, ухудшение способности к счетным операциям, удлинение скрытого периода психомоторных реакций, снижение критической частоты световых мельканий. При исследованиях электрической активности головного мозга выявляется уменьшение средней частоты, альфа-индекса и интенсивности тета-волн. С увеличением плотности дыхательной смеси в процессе компрессии уменьшается частота дыхания, увеличивается дыхательный объем, снижается максимальная легочная вентиляция. Состояние гемодинамики в этот период характеризуется наступлением брадикардии и снижением артериального давления. Могут появляться ощущения сухости в крупных суставах и боли в них при движениях. В период устойчивой адаптации самочувствие становится удовлетворительным, улучшается настроение, нормализуются ночной сон и аппетит. Зона температурного комфорта остается в узких границах. Поведение не отличается от обычного. Результаты исследования функций систем организма свидетельствуют о нормализации и стабилизации большинства функциональных показателей. Однако уровень функционирования отличается от исходного для показателей целого ряда систем, таких как ЦНС, дыхание, гемодинамика, терморегуляция, ретикулоэндотелиальная система и др. Уравновешивание систем организма с условиями гипербарической среды требует определенного напряжения адаптивных систем организма. Период начальной дизадаптации характеризуется усилением на ЭЭГ тета-активности и депрессией общей электрической активности, снижением устойчивости к физическим нагрузкам, развитием синдрома вегетативно-сосудистой дисфункции, снижением иммунобиологической резистентности, нарушением обмена белков, жиров и углеводов с явлениями витаминной недостаточности, изменением гормональной регуляции водно-солевого, электролитного состава крови, пищевого статуса, функций желудочно-кишечного тракта и т.д. Снижение иммунобиологической резистентности приводит к обострению скрыто текущих дерматитов: пиодермии с последующим развитием фурункулеза и абсцессов, эпидермофитии стоп и больших складок тела, дерматитов наружных слуховых проходов с последующим переходом в средние отиты. Кроме того, появляются признаки астенизации: общая усталость, ухудшение настроения, равнодушное отношение ко всему окружающему. Отмечаются ухудшение внутригрупповых отношений и повышенная агрессивность в поведении. Все эти изменения свидетельствуют о нарушении уравновешивания внутренней среды организма под воздействием гипербарической среды и о развитии начальных признаков патологических изменений в организме акванавтов. Период реадаптации начинается во время декомпрессии и завершается через определенные сроки после ее окончания. Длительная декомпрессия после ДП исключает возможность проведения в этот период активных мероприятий (например, физических нагрузок), что отрицательно сказывается на восстановлении состояния здоровья акванавтов. Снижение двигательной активности во время декомпрессии по сравнению с ее уровнем во время проведения работ на грунте, как правило, способствует усилению наступивших в организме изменений, появившихся в период пребывания под наибольшим давлением. Нарушения в организме акванавтов, возникающие при проведении водолазных работ методом ДП и остающиеся после подъема на поверхность, следует считать профессионально обусловленным последствием условий их труда, требующим определенного периода восстановления состояния здоровья. Эти нарушения без проведения соответствующих лечебных и реабилитационных мероприятий после ДП обусловливают необходимость увеличения межспускового периода, способствуют развитию и росту профессионально обусловленной заболеваемости акванавтов, снижению у них возможности проведения водолазных работ на предельных глубинах, т.е. ведут к преждевременной утрате профессиональной пригодности высококвалифицированных специалистов, подготовка которых связана со значительными финансовыми затратами. Продолжительность периода реадаптации определяется заключением водолазно-медицинской комиссии на основании оценки функционального состояния организма акванавтов, которое определяется длительностью пребывания в условиях гипербарии, величиной давления в барокамере, характером и быстротой декомпрессии, характером выполняемой работы, стажем и возрастом работающих, интервалами между погружениями. Реабилитация акванавтов после ДП должна проводиться в санаторно-курортных или реабилитационных учреждениях, владеющих методами физиотерапии, лечебной физкультуры, медикаментозной терапии и иммунотерапии. Эти мероприятия позволяют активно восстанавливать измененные во время ДП функции организма и предупреждать переход функциональных изменений в устойчивые и патологические состояния, ведущие к ранней профессиональной непригодности. После проведения реабилитации в санаторно-курортных или реабилитационных учреждениях акванавт находится под наблюдением медицинского персонала до полного восстановления работоспособности. Все вышесказанное свидетельствует о том, что при длительном пребывании в гипербарических условиях организм акванавтов подвергается продолжительному воздействию комплекса специфических вредных и опасных факторов, что требует мобилизации и постоянного напряжения его регуляторных механизмов. На этом фоне развиваются ответные приспособительные реакции организма. Повышается функциональная нагрузка на специализированные системы организма: на систему внешнего дыхания в связи с повышенной плотностью газовой среды, на систему терморегуляции в связи с повышенным теплосъемом в условиях килородно-азотно-гелиевой среды, на ретикулоэндотелиальную систему в связи с накоплением в среде барокамер микрофлоры и повышением ее активности. Повышенная функциональная нагрузка падает на общерегуляторные системы организма - нервную и гормональную, в связи с чем они позже других выходят на режим устойчивой адаптации. В то же время функциональная нагрузка сенсорной системы в условиях длительного пребывания в барокамере понижена вследствие ограничения сенсорных и моторных раздражений. Вслед за функциональными изменениями наступают метаболические перестройки. К действию большинства факторов гипербарической среды в организме развиваются эффективные приспособительные реакции, которые могут сохраняться в течение длительного времени. Однако при длительных экспозициях происходят накопление и суммирование (кумуляция) слабовыраженных отрицательных воздействий среды обитания и рост микрофлоры. Эти процессы являются причиной развития в организме явлений дизадаптации, наступающих в форме функциональной декомпенсации той или иной системы и развития патологической реакции. После завершения экспозиции на грунте и по мере снижения давления в барокамере до атмосферного у водолазов наступает обратное приспособление систем организма к условиям нормального существования - явление реадаптации. В первую очередь нормализуются функциональные сдвиги и во вторую - метаболические процессы. Общие сроки обратного приспособления организма к естественной нормобарической среде значительно превосходят сроки приспособления к искусственной гипербарической среде. При повторных спусках водолазов методом ДП, с одной стороны, ускоряются процессы адаптации, с другой стороны, при коротких межспусковых периодах скрытые сдвиги и нарушения в организме в результате воздействия гипербарической среды могут усугубляться, и системы организма могут быть поставлены в еще более экстремальные условия. После окончания спуска требуется проведение реабилитационных мероприятий в санаторно-курортных или реабилитационных учреждениях до полного восстановления здоровья под контролем медперсонала, осуществляющего медицинское обеспечение спусков. Основная задача медицинского обеспечения водолазных спусков методом ДП заключается в том, чтобы исключить у водолазов развитие преморбидных и патологических изменений в организме на всех этапах водолазного спуска путем тщательного контроля состояния их здоровья, состава газовой среды, параметров микроклимата, не допуская их выхода за пределы допустимых величин, строгого контроля соблюдения режимов труда, отдыха и питания, а также организации реабилитационных мероприятий и контроля за эффективностью их проведения. Полученные результаты в основном соответствуют результатам многочисленных исследований, выполненных в различных странах в тот же период или позднее. Однако до определенного времени не представлялось возможным получить из иностранных источников подробные данные о функциональном состоянии организма в условиях ДП, оптимальных параметрах газовой среды и микроклимата, режимах труда, отдыха и питания, режимах декомпрессии и лечебной рекомпрессии, эксплуатации систем жизнеобеспечения барокамер, технологии спусков под воду и др. Это определяет высокую ценность результатов проведенных в нашей стране комплексных исследований, без получения которых внедрение высокоэффективного метода выполнения водолазных работ из условий ДП под повышенным давлением КАГСр и КАСр было бы невозможным. Данные, полученные в исследованиях по ДП, выполненных под руководством В.В.Смолина, явились базовыми для двух последующих серий исследований по ДП - по определению допустимых сроков пребывания человека под давлением 100, 200 и 300 м вод.ст. (1976 - 1978 гг., руководитель исследований - Г.М. Соколов) и по достижению давления 500 м вод.ст. (1991 - 1995 гг., руководитель исследований - В.В. Семко), а также для широкого внедрения метода ДП в практику глубоководных водолазных работ в ВМФ и на морских месторождениях нефти и газа в 80-х годах прошлого столетия. В результате исследований, проведенных в различных странах, были достигнуты следующие максимальные глубины с использованием гелийсодержащих смесей и сред: А) кислородно-азотно-гелиевые: - рекордная величина давления в барокамере - 660 м вод.ст. (1976 г., Дюкский университет США и Ведомство судовой технологии Морского министерства Великобритании); - рекордная глубина спуска под воду - 501 м (1977г., фирма «СОМЕХ», Франция); Б) кислородно-водородно-гелиевые: - рекордная величина давления в барокамере - 701 м вод.ст. (1989г., фирма «СОМЕХ», Франция); - рекордная глубина спуска под воду - 534 м (1988г., фирма «СОМЕХ», Франция). Вывод: В результате использования гелия в водолазной практике удалось значительно увеличить глубины безопасного выполнения водолазных спусков (до 300 - 500 м), продолжительность выполнения подводных работ (до 4 - 5 ч в сутки) и время пребывания под высоким давлением (до 30 сут и более), что позволяет значительно повысить эффективность водолазного труда. type: dkli00369 СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ: Смолин Владимир Васильевич. Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник. Ведущий научный сотрудник отдела барофизиологии и водолазной медицины ГНЦ РФ - ИМБП РАН. Доцент курсов водолазной медицины и лечения ДГС Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (ИПК ФМБА России). Врач-профпатолог отделения профпатологии водолазов и кессонщиков 119 Клинической больницы ФМБА России. Лауреат Государственной премии СССР. Лауреат премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники. Полковник медицинской службы в отставке. Соколов Геннадий Михайлович. Старший научный сотрудник отдела барофизиологии и водолазной медицины ГНЦ РФ - ИМБП РАН. Доцент курсов водолазной медицины и лечения ДГС ИПК ФМБА России. Заведующий отделением профпатологии водолазов и кессонщиков 119 Клинической больницы ФМБА России. Лауреат премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники. Полковник медицинской службы в отставке. Павлов Борис Николаевич. Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник. Заведующий отделом барофизиологии и водолазной медицины ГНЦ РФ - ИМБП РАН. Заведующий курсами водолазной медицины и лечения ДГС ИПК ФМБА России. Врач-профпатолог отделения профпатологии водолазов и кессонщиков 119 Клинической больницы ФМБА России. Лауреат премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники. Баранов Виктор Михайлович. Доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН. Первый заместитель директора ГНЦ РФ - ИМБП РАН. Лауреат премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники. align: center
document: $pr: version: 01-2007.1 codepage: windows-1251 type: klinrek id: kli19884432 : 12.8. ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВАМИ meta: author: fio[ru]: Е.Н. Попова codes: next: type: dklinrek code: III.VII К побочному действию лекарственных средств относят разнообразные состояния, отличающиеся по патогенезу и являющиеся неспецифическими (МКБ, 1999). Они определяются индивидуальной предрасположенностью организма к фармакологическому воздействию лекарств. Поражение легких, спровоцированное лекарственными средствами, назначаемыми в режиме общепринятой терапии, среди всех проявлений лекарственной болезни составляет от 10 до 15%. В понятие лекарственной болезни не включают патологические процессы, возникающие по причине передозировки лекарственных препаратов, выдачи или приема по ошибке другого вещества [1, 2]. Среди всего многообразия проявлений лекарственной болезни поражения органов дыхания относятся к одним из наиболее частых, незначительно уступая лишь кожной сыпи и желудочно-кишечным расстройствам [3]. К настоящему времени перечень лекарственных средств (ЛС), вызывающих поражение легких, включает более 300 наименований [4] (табл. 12-14). Таблица 12-14. Некоторые препараты, вызывающие поражение органов дыхания (доклады Groupe d’Etudes de la Pathologie Pulmonaire Iatrogine, Camus P., 2003) Антибиотики Амфотерицин В Изониазид Нитрофураны Стрептомицин Сульфасалазин Тетрациклин Этамбутол Психотропные препараты Анксиолитики Героин Капрбамазепин Кокаин Метадон Метилфенидат Наркотические анальгетики Седативные Тразодон Фенотиазид Хлордиазопероксид Противовоспалительные Аспирин Метотрексат Пеницилламин Соли золота Цитостатики Азатиоприн 6меркаптопурин Гемцитабин Метотрексат Флюдарабин Препараты, модифицирующие иммунный ответ Гранулоцит-макрофаг колониестимулирующий фактор Интерферон Интерлейкин2 Фактор некроза опухолей Кардиотропные Амиодарон Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Антикоагулянты Бета-блокаторы Гидралазин Гидрохлортиазид Дипиридамол Протамин Токаинамид Флекаинид Химиотерапевтические и иммуносупрессивные препараты Блеомицин Кармустин Бусульфан Мелфалан Тамоксифен Хлорамбуцил Циклоспорин А Этопозид Прокарбазин Различные группы Бета-2агонисты (тербуталин, ритордин) Бромкриптин Дантролен Ингибиторы аппетита Метизергин Минеральные масла Токолитики Триптофан Клинические проявления изменений в легких, вызванных лекарственными средствами, чрезвычайно разнообразны и представлены широким спектром различных по тяжести изменений - от малосимптомных «летучих» инфильтратов до жизнеугрожающих состояний по типу тяжелого респираторного дистресссиндрома [1]. Большинство лекарственноиндуцированных поражений легких можно разделить на два типа. К побочным эффектам первого типа - самым частым - относятся чрезмерные реакции на препарат [4]. Ко второму типу относятся эффекты, не связанные с основным фармакологическим действием препарата. Они бывают неожиданными и часто довольно тяжелыми. Изменения в органах дыхания нередко сопровождаются системными реакциями вследствие иммунной активности ЛС. Хотя негативное влияние ЛС на легкие представлено сочетанием различных типов цитотоксических реакций, можно выделить преобладающий механизм, определяющий особенности поражения легких (табл. 1215). Таблица. 12-15. Механизмы негативного влияния ЛС на легкие
Риск побочных эффектов лекарственного воздействия увеличивается для носителей гена быстрого ацетилирования в системе HLА, что объясняется более быстрым накоплением в крови токсических субстанций лекарственного происхождения [5]. Для большинства препаратов риск негативного влияния на легкие увеличивается с возрастом [6]. Предполагают, что в стареющем легком в условиях ускорения апоптоза облегчается восприимчивость структур дыхательных путей, альвеолокапиллярной мембраны к реакциям повреждения, индуцированным лекарственной субстанцией. Причем у пожилых больных лекарственноиндуцированные пневмопатии нередко не диагностируются, так как остаются трудно отличимыми от проявлений основного заболевания или трактуются как возрастные. Причиной интерстициального пневмонита и усиления дыхательной недостаточности у пожилых людей может становиться аспирин, особенно при достижении концентрации салицилатов более 40 ммоль/л. Как правило, при этом поражение легких сопровождается нефропатией с преимущественными признаками канальцевой дисфункции [7]. Особо лекарственноиндуцированным поражениям подвержены женщины. К этому предрасполагает как структура заболеваний в женской популяции, что определяет необходимость более широкого применения препаратов с высокой пневмотоксичностью, так и физиологические особенности женского организма [8]. Агрессивная химиотерапия опухолей молочной железы, гормоны, биодобавки и препараты, угнетающие аппетит, антидепрессанты чаще используются женщинами [9]. Большую проблему представляют лекарственные реакции, вызванные гормональными контрацептивами, на долю которых приходится до 12% всех ятрогений у женщин. Курение потенцирует патологические изменения в легких, спровоцированные лекарствами. Под воздействием соединений, входящих в состав табачного дыма, усиливается выработка свободных радикалов и активируются интерстициальные макрофаги, являющиеся источниками факторов повреждения [10]. Под влиянием алкоголя угнетаются местные защитные процессы в легких, что повышает риск оппортунистических инфекций, возникающих вследствие приема иммуносупрессивных препаратов [11]. Кроме того, у больных с алкогольным гепатитом с исходом в цирроз вследствие портальной гипертензии, перестройки печеночного кровотока, портосистемного шунтирования повышается поступление фиброгенных факторов в легкие, источниками которых становятся гепатоциты, эндотелий новообразованных сосудов, что также усугубляет негативные влияния лекарственных препаратов на легкие. Риск легочной ятрогении увеличивается при сочетанной терапии, например при лечении опухолей, когда возникает необходимость совмещать практически одновременно введение цитостатиков, препаратов группы колониестимулирующего фактора с радиационными методами лечения. Кислородотерапия также потенцирует нежелательные последствия лекарственной терапии [12]. Тяжесть лекарственного поражения легких, как правило, не зависит от длительности лекарственного воздействия [13]. Так, тяжелый дистресссиндром может возникнуть в течение нескольких минут после введения гидрохлортиазида [14]. Сроки обратного развития изменений в легких после отмены пневмотоксического препарата точно не установлены. В одном из наблюдений больного с язвенным колитом КТпризнаки фиброзирующего альвеолита, индуцированного сульфасалазином, практически полностью исчезли уже через 3 недели после отмены препарата (рис. 12-17). С другой стороны, S.D. Parry и соавт. (2002) описали пневмонит, совпавший с назначением сульфасалазина, даже после купирования острых проявлений которого в легких сохранились деформация легочного рисунка и участки ограниченного пневмофиброза [15]. Выраженный остаточный фиброз наблюдается у больных после терапии противоопухолевыми препаратами, цитостатиками [16], причем эти изменения требуют назначения препаратов для поддержания функций легких. img: path: pictures/1217a.png img: path: pictures/1217b.png Рис. 12-17. Пневмонит, вызванный приемом сульфасалазина, симптом «матового стекла» (а). КТ легких после отмены сульфасалазина (б). type: dkli00370 Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1180 | Нарушение авторских прав |