АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПИЩЕВОД. В одной из экспериментальных работ изучались реакции активации афферентных волокон блуждающего и чревного нервов

В одной из экспериментальных работ изучались реакции активации афферентных волокон блуждающего и чревного нервов, иннервирующих нижние отделы пищевода опоссума [21]. Используя баллонную дилатацию нижних отделов пищевода, было показано наличие низко- и высокопороговых афферентов в чревном нерве, а также низкопороговых в блуждающем нерве. В этой же работе изучалась реакция афферентов на эндогенный альгоген брадикинин. Брадикинин стимулировал афферентные волокна блуждающего и чревного нервов, однако реакция волокон блуждающего нерва оказалась вторичной, т.е. возникала в ответ на мышечное сокращение. Предполагается, что низкопороговые афференты чревного и блуждающего нервов задействованы в моторике пищевода и рефлексах, а высокопороговые волокна чревного нерва - в возникновении острой боли. Кроме того, в препаратах in vitro было показано существование и других механорецепторов в пищеводе, часть из которых представлена специализированными морфологическими структурами, такими как интраганглионарные пластинчатые окончания (intraganglionic laminar endings - IGLE’s) и внутримышечные разветвления (intramuscular arrays - IMA’s). Эти нервные окончания обнаружены во всех отделах пищеварительного тракта, но более плотно они располагаются в пищеводе, желудке и дистальных отделах кишечника [22]. Пищеводные механорецепторы блуждающего нерва активируются давлением на слизистую оболочку, растяжением органа или обоими стимулами. Эти три группы механосенсоров реагируют также на большой спектр «классических» альгогенов (капсаицин, 5-гидрокситриптамин, брадикинин, стабильный аналог аденозинтрифосфата (АТФ), простагландин Е₂, соляная кислота), что свидетельствует об их полимодальной природе. В пищеводе вагусные рецепторы, реагирующие на растяжение, представлены структурами IGLE’s, которые по иммуногистохимическим данным оказались идентичны лигандзависимым ионным пуринергическим каналам Р2Х₂ и Р2Х₃ [23].

СЕРДЦЕ

Сердце также иннервируется афферентными волокнами блуждающего и спинальных нервов, тела нейронов которых располагаются в верхнем узле блуждающего нерва (g. jugulare) и ганглиях задних корешков спинного мозга, соответственно. Спинно-мозговые афферентные волокна нередко обобщенно называют симпатическими нервами сердца, хотя, возможно, правильнее было бы обозначать их по названию крупного нерва (например, n. cardiacus inferior). Во многих исследованиях было доказано существование механо- и хемочувствительных афферентных нервных волокон, иннервирующих миокард. После установления связи кардиальных болей с ишемией миокарда были предприняты попытки обнаружить сердечные ноцицепторы, избирательно чувствительные к таким классическим альгогенам, как брадикинин [24]. В других исследованиях акцент делался на изучение центральных механизмов сердечной боли, практически нивелирующих значение специфических болевых рецепторов сердца [25]. Большинство исследователей соглашаются с тем, что ощущение кардиальной боли связано с активацией спинно-мозговых нервных волокон, в то время как значение блуждающего нерва при этом невелико. Имеются предположения, что в ряде случаев нервные импульсы, воспринимаемые как болевые, совершают в ЦНС петлю в виде повторного входа электрического импульса, аналогично входящему механизму при аритмиях. Наличием такой петли, в частности, объясняется механизм рефрактерной стенокардии и тот факт, что временное прерывание этого пути (временная симпатэктомия) приводит к длительному обезболивающему эффекту.

Из клиники хорошо известно, что не все эпизоды ишемии являются болевыми [31], описана стенокардия без поражения коронарных артерий (кардиальный «синдром Х»). В связи с этим предполагается, что либо те афферентные волокна, которые возбуждаются при окклюзии коронарных артерий или эпикардиальной аппликации альгогенов, не вовлечены в механизмы кардиальной боли, и, следовательно, адекватной модели стенокардии просто не существует, либо центральные механизмы модулируют (подавляют) активность афферентной импульсации. Несмотря на эти положения, многие исследователи пытаются обнаружить медиаторы кардиальной боли. Ишемия, а также ионы ОН^--- и Н⁺ возбуждают спинномозговые афференты, причем ишемия способна активировать и не отвечающие на механическое воздействие («спящие») нервные волокна сердца [26]. Сведения о кислотозависимых электрических токах в сенсорных нейронах сердца косвенно подтверждают эти данные. Существуют две группы протонзависимых ионных каналов, активируемых снижением рН внеклеточной среды:

1) кислотозависимые ионные каналы (ASIC), являющиеся частью большой группы натрий/денергин ионных каналов;

2) ваниллоидные рецепторы, являющиеся представителями транзиторно-рецепторно потенциальных (TRP) ионных каналов [27].

Ваниллоидный рецептор к капсаицину (TRPV₁) и ASIC-каналы обнаружены в нижнем узле блуждающего нерва (g. nodosae) и ганглиях задних корешков спинного мозга. Предполагается, что ишемия активирует каналы ASIC₃, причем другие каналы этого семейства, являясь механорецепторами, также могут участвовать в развитии кардиальных болей.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 947 | Нарушение авторских прав