АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОТЕК ЛЕГКИХ. Некардиогенный отек легких проявляется острым респираторным дистресссиндромом уже через несколько часов после введения препарата

Некардиогенный отек легких проявляется острым респираторным дистресссиндромом уже через несколько часов после введения препарата. Клинически некардиогенный отек легких характеризуется нарастающей одышкой, удушьем, рентгенологически - двусторонней инфильтрацией в легких. Вследствие быстроты лекарственной реакции размеры сердца могут сохраняться в пределах нормы, что отличает лекарственную реакцию от легочно-сердечной недостаточности вслед-ствие декомпенсации легочного сердца при хронических заболеваниях легких [21].

В основе патогенеза лекарственноиндуцированного отека легких лежит повреждение легочного эндотелия с увеличением сосудистой проницаемости. С высоким риском некардиогенного отека легких связано применение наркотиков (героина), наркотических анальгетиков (морфина, меперидина, метадона), вдыхание кокаина, местное применение анестетиков (орофарингеальные аппликации лидокаина). Также отек легких может развиться при приеме салицилатов, в особенности при хроническом их использовании и самостоятельном увеличении пациентами дозы для купирования мышечно-суставного синдрома. К факторам риска относятся пожилой возраст, длительный анамнез курения. Интоксикация салицилатами может сопровождаться потерей сознания, метаболическими нарушениями, лихорадкой. Известно, что отек легких возможен при передозировке аспирина. Тяжесть побочных эффектов не зависит от концентрации препарата в крови [16].

Среди более редких причин отека легких известны диуретики [22]. В патогенезе побочных эффектов терапии диуретиками участвуют реакции гиперчувствительности. Заболевание проявляется остро, уже через 20 - 60 минут при системном введении. Появляются кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение или падение АД, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, цианоз, реже - лихорадка. Клиникорентгенологических признаков поражения сердца не выявляется. Описана идиосинкразия на прием гидрохлортиазида внутрь [23]. Прогноз при отеке легких, вызванном диуретиками, достаточно благоприятный: заболевание купируется при отмене препарата. В то же время исход некардиогенного отека легких, вызванного другими препаратами, оставляет тяжелые последствия. Так, при лечении цитостатиками частота отека легких возрастает до 20%. Введение блеомицина, циклофосфана, изофосфамида, метотрексата интратрахеально приводит к развитию лекарственных осложнений в течение 1 мес лечения [24]. При приеме токолитиков частота отека легких невелика. Факторами риска являются:

---перегрузка парентеральным введением растворов

---многоплодная беременность

---анемия, лечение стероидами с целью ускорения созревания плода и нестабильная гемодинамика у матери.

type: dkli00373

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 910 | Нарушение авторских прав