АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАСКАД КОАГУЛЯЦИИ И ФИБРИНОЛИЗА

В физиологических условиях эндотелий представляет собой тромборезистентный слой клеток с антикоагулянтными и профибринолитическими свойствами.

В условиях воспаления стимулирована продукция эндотелиоцитами протромботических и антифибринолитических молекул. Основной прокоагулянтный механизм - это синтез эндотелиальными клетками тканевого фактора (TF), вызванный тромбином, ЛПС, цитокинами, гипоксией. На поверхности эндотелиоцитов, продуцирующих TF, при контакте с плазмой формируется слой фибрина. Эндотелиоциты могут связывать плазминоген и плазмин, частично защищая плазмин от ингибиторов. Цитокины (ФНОальфа) индуцируют экспрессию на эндотелиоцитах молекул, запускающих процесс свертывания крови в мелких сосудах легочной ткани, что ведет к их тромбозу, прекращению кровотока и развитию ишемии в очаге воспаления. ИЛ1 и ФНОальфа облегчают тромбообразование, индуцируя прокоагулянтную активность. Для поддержания антикоагулянтного статуса, препятствующего формированию тромбов, эндотелиоциты должны оставаться в состоянии покоя; в противоположность этому эндотелиальные клетки, экспрессирующие богатый арсенал рецепторов, отвечают активацией на контакт со многими факторами микроокружения. Нарушение регуляции функций эндотелиоцитов лежит в основе патогенеза тромбозов.

Отдельные механизмы коагуляции и фибринолитического каскада могут опо-средовать повреждения легких. В просвете сосудов у пациентов с ОРДС выявляют активированные факторы коагуляции, повышенное содержание продуктов деградации фибрина, циркулирующие комплексы фибрин - липид. Гистологически у больных с ОРДС выявляют скопления внутриальвеолярного фибрина, тромбоцитарные микротромбы и кровоизлияния.

В нормальном легком поддерживается баланс между фибринолитической системой (uPA) и ингибиторами активатора плазминогена (PAI1, PAI2). В условиях воспаления, например, при ИФА, ОРДС, саркоидозе, бронхолегочной дисплазии этот баланс сдвигается в пользу прокоагулянтного микроокружения [24]. Повышенный уровень PAI1 часто встречается у пациентов с неспецифической интерстициальной пневмонией.

Доказана важная роль каскада коагуляции и фибринолиза в развитии повреждений легких, связанных с воспалительным ответом [13].

type: dkli00085

ВАРИАНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЯ И РЕГЕНЕРАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1392 | Нарушение авторских прав