 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Пациент может находиться в состоянии паники, предъявлять жалобы на слабость, парестезии, мышечную слабость; нарушаются зрение и речьПациент может находиться в состоянии паники, предъявлять жалобы на слабость, парестезии, мышечную слабость; нарушаются зрение и речь, могут отмечаться обмороки. Преходящие изменения на электрокардиограмме напоминают таковые при ишемии миокарда. ТЕРАПИЯ Если причиной респираторного алкалоза является патология легких или печеночная кома, то коррекция данного состояния проводится за счет лечебных мероприятий основного заболевания. Вдыхание двуокиси углерода не показано [53]. Применение кортикостероидов у здоровых людей перед подъемом в горы может быть эффективным для предотвращения выраженных изменений кислотноосновного равновесия. При выраженном возбуждении и беспокойстве с развитием респираторного алкалоза бывает показано применение метода возвратного дыхания, бетаадреноблокаторов и средств, применяемых для коррекции тревожных расстройств.
type: dkli00029 РЕЗЮМЕ Теоретические и практические данные свидетельствуют о целесообразности выделения респираторного (P<sub>CO</sub><sub>2</sub>) и метаболического (HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>) компонентов для оценки нарушений кислотноосновного равновесия. Изменение этих параметров позволяет определить первичные, компенсаторные и смешанные нарушения. Однако изменение газового состава крови не всегда может отразить определенную последовательность клинических «событий». Использование метода «анионного разрыва» наряду с анализом изменений респираторного и метаболического компонентов позволяет получить дополнительную, клинически важную информацию. Так, метаболический ацидоз может быть связан как с увеличением анионного разрыва, так и с увеличением количества ионов Cl<sup> - </sup> в сыворотке крови, в зависимости от причин метаболического ацидоза. Следует выделять два основных вида метаболического алкалоза: метаболический алкалоз, который отвечает на терапию хлоридом, и метаболический алкалоз, который нечувствителен к этой терапии и характеризуется хлоридурией. Несмотря на то, что респираторный ацидоз вызывается разнообразными причинами, все они приводят к альвеолярной гиповентиляции, и лечение должно быть направлено на ее уменьшение. При респираторном алкалозе, даже если он является первичным нарушением кислотноосновного равновесия, редко используется интенсивная терапия выявленных изменений, хотя уменьшить проявления симптомов можно с помощью процедуры возвратного дыхания. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.Meldrum N.V., Roughton F.J.W. Carbonic anhydrate: Its preparation and properties // J. Physiol. (Lond). 1933. V.80. P.113-142. 2.Maren T.H. Carbonic anhydrase: Chemistry, physiology, and inhibition // Physiol. Rev. 1967. V.47. P.595-781. 3.Fain W., Rosen S. Carbonic anhydrase activity in amphibian and reptilian lung: A histochemical and biochemical analysis // Histochem. J. 1973. V.5. P.519-528. 4.Effros R.M., Chang R.S., Silverman P. Acceleration of plasma bicarbonate conversion to carbon dioxide by pulmonary carbonic anhydrase // Science. 1978. V.199. P.427-429. 5.Davenport H.W. The ABC of Acid-Base Chemistry (4th ed). Chicago: University of Chicago Press, 1958. 6.Sigaard-Anderson O. Blood acid-base alignment nomograms for pH, PCO2, base-excess of whole blood bicarbonate and plasma total CO2 // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1960. V.12. P.175-176. 7.Sigaard-Anderson O. The Acid-Base Status of Blood. Baltimore: Williams & Wilkins, 1964. 8.Brackett N.C.J., Cohen J.J., Schwartz W.B. Carbon dioxide titration curve of normal man: Effect of increasing degrees of acute hypercapnia on acid-base equilibrium // N. Engl. J. Med. 1965. V.272. P.6-12. 9.Arbus G.S., Herbert L.A., Levesque P.R. et al. Characterization and clinical application of the "significance band" for acute respiratory alkalosis // N. Engl. J. Med. 1969. V.280. P.117-123. 10.Atkins P., dePaula J. Physical Chemistry (7th ed). New York: WH Freeman. 2002. P. 243-344. 11.Stewart P.A. Modern quantitative acid-base chemistry // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1983. V.61. P.1444-1461. 12.Constable P.D. Hyperchloremic acidosis: The classic example of strong ion acidosis // Anesth. Analg. 2003. V.96. P.919-922. 13.Krapf R., Berry C.A., Alpern R.J. et al. Regulation of cell pH by ambient bicarbonate, carbon dioxide tension, and pH in the rabbit proximal convoluted tubule // J. Clin. Invest. 1988. V.81. P.381-389. 14.Rodriguez-Nichols F., Laughrey E., Tannen R.L. Response of renal NH3 production to chronic respiratory acidosis // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 1984. V.247. F896-F903. 15.Trivedi B., Tannen R.L. Effect of respiratory acidosis on intracellular pH of the proximal tubule // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 1986. V.250. F1039-F1045. 16.Adam W.R., Koretsky A.P., Weiner M.W. 31P-NMR in vivo measurement of renal intracellular pH: Effects of acidosis and K+ depletion in rats // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 1986. V.251. F904-F910. 17.Engel K., Dell R.B., Rahill W.J. et al. Quantitative displacement of acid-base equilibrium in chronic respiratory acidosis // J. Appl. Physiol. 1968. V.24. P.288-295. 18.Gennari F.J., Goldstein M.B., Schwartz W.B. The nature of the renal adaptation to chronic hypocapnia // J. Clin. Invest. 1972. V.51. P.1722-1730. 19.Albert M.S., Dell R.B., Winters R.W. Quantitative displacement of acid-base equilibrium in metabolic acidosis // Ann. Intern. Med. 1967. V.66. P.312-322. 20.Van Ypersele de Strihou C., Frans A. The respiratory response to chronic metabolic alkalosis and acidosis in disease // Clin. Sci. Mol. Med. 1973. V.45. P.439-448. 21.Shear L., Brandman I.S. Hypoxia and hypercapnia caused by respiratory compensation for metabolic alkalosis // Am. Rev. Respir. Dis. 1973. V.107. P.836-841. 22.Dubose T.D.J. Metabolic alkalosis // Semin. Nephrol. 1981. V.1. P.281-289. 23.Goldring R.M., Casson P.J., Henemann H.O. et al. Respiratory adjustment to chronic metabolic alkalosis in man // J. Clin. Invest. 1968. V.47. P.188-202. 24.Madias N.E., Adrogue H.J., Cohen J.J. Maladaptive renal response to secondary hypercapnia in chronic metabolic alkalosis // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 1980. V.238. F283-F289. 25.Knepper M.A. NH4+ transport in the kidney // Kidney Int. Suppl 33. 1991. S95-S102. 26.DuBose T.D. Jr, Good D.W., Hamm L.L. et al. Ammonium transport in the kidney: New physiological concepts and their clinical implications // J. Am. Soc. Nephrol. 1991. V.1. P.1193-1203. 27.Berger B.E., Cogan M.G., Sebastian A. Reduced glomerular filtration and enhanced bicarbonate reabsorption maintain metabolic alkalosis in humans // Kidney Int 1984. V.26. P.205-208. 28.Cogan M.G., Liu F.Y. Metabolic alkalosis in the rat: Evidence that reduced glomerular filtration rather than enhanced tubular bicarbonate reabsorption is responsible for maintaining the alkalotic state // J. Clin. Invest. 1983. V.71. P.1141-1160. 29.Alpern R.J., Cogan M.G., Rector F.C. Jr Effects of extracellular fluid volume and plasma bicarbonate concentration on proximal acidification in the rat // J. Clin. Invest. 1983. V.71. P.736-746. 30.Gabow P.A. Disorders associated with an altered anion gap // Kidney Int. 1985. V.27. P.472-483. 31.Connor H., Woods H.F. Quantitative aspects of L(+)-lactate metabolism in human beings. In Porter R (ed): CIBA Symposium No. 87: Symposium on Metabolic Acidosis (CIBA Foundation). London: Pitman Books. 1982. P.214-227.
32.Cohen R.D., Woods H.F. Clinical and Biochemical Aspects of Lactic Acidosis. Oxford: Blackwell Scientific Publications. 1976. 33.Carroll H.J., Oh M.S. Disturbances in acid-base balance. In Carroll HJ, Oh MS (eds): Water, Electrolyte and Acid-Base Metabolism. Philadelphia: JB Lippincott. 1989. P.206-286. 34.Narins R.G., Jones E.R., Strohen M.C. et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis // Am. J. Med. 1982. V.72. P.496-519. 35.Bastani B., Gluck S.L. New insights into the pathogenesis of distal renal tubular acidosis // Miner. Electrolyte. Metab. 1996. V.22. P.396-409. 36.Halperin M.L., Goldstein M.B., Stinebaugh M.J. et al. Renal tubular acidosis. In Narins R.G., Halperin M.L., Carlisle E.J.F. et al. (eds): Maxwell and Kleeman's Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. New York: McGraw-Hill. 1996. P.875-910. 37.Nicoletta J.A., Schwartz G.J. Distal renal tubular acidosis // Curr. Opin. Pediatr. 2004. V.16. P.194-198. 38.Sly W.S., Whyte M.P., Sundaram V. et al. Carbonic anhydrase II deficiency in 12 families with the autosomal recessive syndrome of osteopetrosis with renal tubular acidosis and cerebral calcification // N. Engl. J. Med. 1985. V.313. P.139-145. 39.Wrong O., Metcalfe-Gibson A. The electrolyte content of faeces // Proc. R. Soc. Med. 1965. V.58. P.1007-1009. 40..Mitchell J.H., Wildenthal K., Johnson R.L. Jr The effects of acid-base disturbances on cardiovascular and pulmonary function // Kidney Int. 1972. V.1. P.375-389. 41.Sharpey-Schafer E.P., Semple S.J., Halls R.W. Venous constriction after exercise; its relation to acid-base changes in venous blood // Clin. Sci. 1965. V.29. P.397-406. 42.Harvey R.M., Enson Y., Lewis M.L. et al. Hemodynamic effects of dehydration and metabolic acidosis in Asiatic cholera // Trans. Assoc. Am. Physicians. 1966. V.79. P.177-186. 43.Lever E., Jaspan J.B. Sodium bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis // Am. J. Med. 1983. V.75. P.263-268. 44.Fraley D.S., Adler S., Bruns F.J. et al. Stimulation of lactate production by administration of bicarbonate in a patient with a solid neoplasm and lactic acidosis // N. Engl. J. Med. 1980. V.303. P.1100-1102. 45.Stone D.K., Seldin D.W., Kokko J.P. et al. Mineralocorticoid modulation of rabbit medullary collecting duct acidification: A sodium-independent effect // J. Clin. Invest. 1983. V.72. P.77-83. 46.Bartter F.C., Pronove P., Gill J.R. et al. Hyperplasia of the juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis: A new syndrome // Am. J. Med. 1962. V.33. P.811-828. 47.Sliwinski M., Hoffman M., Biederman A. et al. Association between hypokalaemic alkalosis and development of arrhythmia in early postoperative period // Anaesth. Resusc. Intensive Ther. 1974. V.2. P.193-204. 48.Connaughton J.J., Douglas N.J., Morgan A.D. et al. Almitrine improves oxygenation when both awake and asleep in patients with hypoxia and carbon dioxide retention caused by chronic bronchitis and emphysema // Am. Rev. Respir. Dis. 1985. V.132. P.206-210. 49.Bear R., Goldstein M., Phillipson E. et al. Effect of metabolic alkalosis on respiratory function in patients with chronic obstructive lung disease // Can. Med. Assoc. J. 1977. V.117. P.900-903. 50.Mostellar M.E., Tuttle E.P.J. The effects of alkalosis on plasma concentrations and urinary excretion of inorganic phosphate in man // J. Clin. Invest. 1964. V.43. P.138-149. 51.Adrogue H.J., Madias N.E. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances // Am. J. Med. 1981. V.71. P.456-467. 52.Paintal A.S. Mechanism of stimulation of type J pulmonary receptors // J. Physiol. (Lond) 1969. V.203. P.511-532. 53.Hoyumpa A.M., Schenker S. Bockus hepatic encephalopathy. In Berk J.E., Haubrich W.S., Kalser M.H. et al. (eds): Gastroenterology (4th ed). Philadelphia: WB Saunders. 1985. P.3083-3120.
document: $pr: version: 01-2007.1 codepage: windows-1251 type: klinrek id: kli38064750 : 03.1 ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИХ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ meta: author: fio[ru]: А.Н. Цой, В.В. Архипов codes: next: type: dklinrek code: I.III Ткань легких представляет собой сложный комплекс, содержащий примерно 40 различных типов клеток, относящихся к эпителию дыхательных путей, эндотелию сосудов, различным отделам нервной системы. Дополняют эту картину иммунокомпетентные клетки, играющие большую роль в патологических процессах [1]. Благодаря многочисленным рецепторам практически каждый вид клеток может стать мишенью для фармакологического воздействия. Однако изза многообразия клеточного состава, сложности межклеточных и регуляторных взаимодействий легкие не являются простым объектом для фармакотерапии. Кроме того, объем легочной ткани составляет всего 1,6% от общего объема человеческого тела, а интенсивность кровообращения в легких в 16 - 17 раз больше, чем кровоснабжение миокарда, и в 2,5 раза больше аналогичного показателя для почек [2]. Таким образом, системное назначение препаратов для терапии респираторных заболеваний, как правило, представляется нерациональным, а в ряде случаев опасным изза нежелательных эффектов со стороны других органов и систем. С другой стороны, ингаляционное назначение лекарственных средств требует специальных средств доставки; оно может оказаться малоэффективным у больных с затруднением воздушного потока, а благодаря абсорбции в дыхательных путях и альвеолах ингаляционные препараты также способны вызывать системные нежелательные реакции. Идеальным препаратом для воздействия на патологические процессы в легких следует считать лекарственное средство с высокой избирательностью действия, преобладанием локальной активности над системной и минимальными нежелательными эффектами. Однако на сегодняшний день имеющиеся в нашем распоряжении средства лишь отчасти отвечают этим требованиям. Таким образом, выбор препарата для терапии заболеваний дыхательных путей остается сложной и ответственной для врача задачей. Ниже представлены данные по фармакологии основных групп препаратов, применяемых для терапии заболеваний дыхательных путей. type: dkli00038 ?АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ Первым адреностимулятором, применявшимся в качестве бронходилататора, был адреналин, который вошел в клиническую практику еще в начале XX в. и до сегодняшнего дня сохранил свое значение в качестве средства для купирования угрожающих жизни эпизодов бронхообструкции. Другой неизбирательный симпатомиметик - эфедрин стали применять для терапии БА с 1924 г. Наконец, в 1940х годах появился первый избирательно стимулирующий бетаадренорецепторы препарат - изопреналин. Опыт использования этих препаратов показал, что средства, воздействующие как на бета<sub>2</sub>, так и на бета<sub>1</sub>подвиды адренорецепторов, представляют существенную опасность при применении у больных. Поэтому с середины 1960х годов разработка новых бетаадреностимуляторов шла в направлении создания препаратов с более селективным воздействием на бета<sub>2</sub>адренорецепторы (сальбутамол), а также с более продолжительным бронхолитическим действием (формотерол, салметерол). Селективные препараты несколько уступают изопреналину по выраженности бронхолитического действия, но представляются более безопасными. type: dkli00039 ?2АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ бета<sub>2</sub>Адренорецепторы представляют собой трансмембранные рецепторы, связанные с регуляторными Gпротеинами. В основе их структуры лежит полипептидная цепочка из нескольких сотен нуклеотидов. Строение бета<sub>1</sub> и бета<sub>2</sub>адренергических рецепторов гомологично на 48,9%. Рецептор образует в клеточной мембране гидрофобный участок, состоящий из семи трансмембранных доменов. Nтерминальный участок находится вне клетки, Стерминальный - в цитоплазме. Структура, отвечающая за взаимодействие с агонистом, располагается на наружной поверхности клетки. Внутри нее рецепторы связаны с регуляторными Gпротеинами различных типов. Gпротеины взаимодействуют с аденилатциклазой, которая отвечает за синтез вторичного мессенджера - циклического аденозинмонофосфата (цАMФ) [3]. Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 910 | Нарушение авторских прав |