АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Механизм повреждающего действия ирритантов зависит от их физических свойств, концентрации, времени воздействия

Механизм повреждающего действия ирритантов зависит от их физических свойств, концентрации, времени воздействия, температуры и влажности воздуха, присутствия болезнетворных микроорганизмов и сочетанного действия с другими газами.

На клеточном уровне повреждение респираторного тракта может быть обусловлено несколькими механизмами: окисление (озон, двуокись азота, двуокись серы, хлор), образование кислоты (двуокись серы, хлор, галоидные соединения) или щелочи (аммиак). Наиболее изучены раздражители, обладающие окислительным действием. Многие из вдыхаемых ирритантов, включая основные загрязнители воздуха, действуют в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров - оксиды нагретых металлов. Они вызывают повреждение тканей, окисляя липиды, но встречают и другие механизмы воздействия. Первоначально наблюдают выраженное повреждение (альтерация) клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов 1го типа с последующим нарушением поверхностной связи клеток. Это ведет к субэпителиальному повреждению слизистой оболочки дыхательных путей с активацией гладких мышц и парасимпатических нервных окончаний, что приводит к бронхоспазму. Происходит запуск механизма воспалительной реакции: нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение. В случаях тяжелого отравления наблюдают очаговые и сливные участки отека слизистой оболочки бронхов с насыщенным накоплением белкового экссудата в полостях альвеол, формирование гиалиновых мембран и десквамацию альвеолоцитов 2го типа (рис. 12-15). Регенерация эпителия происходит за счет пролиферации альвеолоцитов 2го типа и плоскоклеточной метаплазии (бронхиолизация эпителия альвеол) [46, 47].

path: pictures/1215.png

Рис. 12-15. Диффузное альвеолярное повреждение: гиалиновые мембраны по контуру альвеол. Окраска гематоксилином и эозином. Ч 200.

Другие механизмы поражения легких в конечном счете также включают окислительный процесс повреждения эпителиальных клеток и альвеолоцитов, особенно после разрушения их защитного слоя и развития воспалительной реакции.

Патогенез дыхательных лихорадок остается не совсем ясным. Однотипность комплекса симптомов, не зависящих от индивидуальных особенностей, свидетельствует против иммунного генеза заболевания. Токсический синдром от органической пыли развивается в большинстве случаев при воздействии высоких ее концентраций. Этот синдром первоначально был назван «пульмональным микотоксикозом» [138], так как предполагали, что причиной его возникновения служит наличие спор плесени и актиномицетов. Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В легких пациентов, подвергшихся воздействию паров металлов, было выявлено повышение концентрации фактора некроза опухолей, стимулирующего выработку ИЛ6, ИЛ8 и цитокинов, которые приводят к развитию нейтрофильного альвеолита [32]. Механизмы быстрого обратного развития патологических изменений не установлены. Гипотеза патогенеза острого поражения дыхательных путей представлена на рис. 12-16.

path: pictures/12-16.png

Рис. 12-16. Патогенез острого токсического повреждения дыхательных путей (гипотеза Grautrin et al., 1999).

type: dkli00353

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 980 | Нарушение авторских прав