АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ. Даже используя широкий круг микробиологических исследований, установить этиологию ВП удается едва ли в половине случаев

Даже используя широкий круг микробиологических исследований, установить этиологию ВП удается едва ли в половине случаев. Этот факт, с одной стороны, указывает на ограниченные возможности современной этиологической диагностики легочных инфекций, а с другой стороны, позволяет предположить, что нам известны далеко не все потенциальные возбудители заболевания [15]. В пользу справедливости последнего предположения свидетельствовали многочисленные «находки» последних лет, существенно расширившие и видоизменившие наши традиционные представления об этиологии ВП (L. pneumophila, C. pneumoniae, ТОРС-ассоциированный коронавирус, Hantavirus и др.). Современные знания пополнились и многочисленными свидетельствами едва ли не повсеместного распространения лекарственно-устойчивых штаммов основного возбудителя ВП - S. pneumoniae.

Как уже говорилось, этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию [10]. К числу таких возбудителей следует прежде всего отнести пневмококк (30 - 50% случаев заболевания).

Существенное значение в этиологии ВП имеют и так называемые атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания:

--- Chlamydophila pneumoniae,

--- Mycoplasma pneumoniae,

--- Legionella pneumophila.

К редким (3 - 5%) возбудителям ВП относятся:

--- Haemophilus influenzae,

--- Staphylococcus aureus,

--- Klebsiella pneumoniae,

---еще реже - другие энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

Важно подчеркнуть, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекции [16].

Для некоторых микроорганизмов не характерно развитие бронхолегочного воспаления, поэтому их выделение из мокроты, скорее всего, свидетельствует о контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов. К таким микроорганизмам относятся Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp. и др. [10].

Этиологические структуры ВП могут различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки, на долю микоплазм и хламидий суммарно приходится около 25%. Напротив, микоплазмы и хламидии не имеют существенного значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в ОИТ, но у этой категории больных возрастает роль Legionella spp., а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий.

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре, но и в прогнозе заболевания (табл. 7-6).

Таблица 7-6. Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители [10]

Весьма важным (прежде всего для выбора соответствующего направления эмпирической антибактериальной терапии) является и знание структуры резистентности ключевых возбудителей ВП, тем более что, во-первых, в настоящее время стали доступны результаты масштабного многоцентрового национального исследования (ПеГАС), а во-вторых, уровни резистентности возбудителей внебольничных инфекций (в отличие от нозокомиальных) удается предсказать в пределах обширных географических регионов.

Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. В некоторых странах устойчивость пневмококков к пенициллину достигает 60%, причем многие из них обладают резистентностью к трем и более классам антибиотиков. Такие штаммы пневмококков называются полирезистентными. Резистентность пневмококков к пенициллину обычно сочетается с устойчивостью к цефалоспоринам I - II поколений, тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В то же время сохраняют активность цефалоспорины III - IV поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид.

Данные мониторинга резистентности клинических штаммов S. pneumoniae в РФ в рамках многоцентрового исследования ПеГАС с 1999 по 2005 г. (табл. 7-7) свидетельствуют, что уровень устойчивости пневмококков к пенициллину в нашей стране остается стабильным и не превышает 10%, при этом в большинстве случаев выявляются умеренно резистентные штаммы. Все пенициллинорезистентные пневмококки сохраняют чувствительность к амоксициллину/клавуланату, а резистентность к цефтриаксону варьирует от 0 до 2% [17].

Резистентность S. pneumoniae к макролидам также остается невысокой: частота выявления штаммов, нечувствительных к 14- и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин), составляет 6 - 9%. Уровень устойчивости к 16-членным макролидам (спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам находится на еще более низком уровне (≤ 4,5%).

Высокую активность в отношении S. pneumoniae сохраняют респираторные фторхинолоны (резистентность пневмококков к левофлоксацину в 2003 - 2005 гг. составила 0,1%) и ванкомицин.

Следует отметить тенденцию к росту устойчивости пневмококков к тетрациклину и ко-тримоксазолу, несмотря на существенное сокращение их использования при респираторных инфекциях в амбулаторной практике.

Основной механизм резистентности H. influenzae связан с продукцией бета-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины. Однако, как показывает исследование ПеГАС-II, уровень устойчивости к аминопенициллинам среди клинических штаммов H. influenzae в РФ в 2003 - 2005 гг. составил 4,7%. Не было выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину/клавуланату, цефалоспоринам III - IV поколения (цефтриаксон, цефепим), карбапенемам, хинолонам. Резистентность к рифампицину составила 3,5%, к тетрациклину - 5,0%. Наиболее высоким оказался уровень устойчивости H. influenzae к ко-тримоксазолу (29,8% нечувствительных штаммов).

Таблица 7-7. Резистентность S. pneumoniae к различным антибактериальным препаратам (по данным исследования ПеГАС, 1999 - 2005) [10]

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1070 | Нарушение авторских прав