АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, поражая практически все его отделы

Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, поражая практически все его отделы. Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране, вызывая гибель клеток. Основным звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции выступает нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отека и утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронхов слущенными клетками эпителия и слизью. Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста. Все это приводит к ателектазам и эмфиземе легких. Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз из-за сдвигов кислотно-основного равновесия. В возникновении пневмонии важную роль играет активизация бактериальной флоры. Примерно у каждого 5-го ребенка в раннем возрасте РСВ-заболевание протекает с развитием пневмонии, при этом у половины из них выражен бронхообструктивный компонент [41].

Патоморфологическое исследование в средних и мелких бронхах выявляет сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок. Антигены РСВ обнаруживают в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжелых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде [6].

Для перехода РСВ-инфекции в хроническую форму важное значение имеют состояние иммунитета, цитокиновый статус больных. Особенность течения болезни у детей - отсроченная или смешанная продукция эндогенного интерферона [36]. РСВ обладает иммуносупрессивным действием, вызывает иммунопатологические реакции из-за длительной циркуляции иммунных комплексов. Выраженное снижение активности T-супрессоров, длительное (более 10 дней) определение специфических IgM, низкое содержание IgG к концу 3 - 4-й недели заболевания создают условия для персистенции вируса и формирования хронической инфекции [62]. Тяжелое течение инфекции у пожилых лиц связано с увеличением числа повторных эпизодов заболевания и преобладанием Th-2 типа иммунного ответа. У детей на фоне иммунопатологических реакций содержание специфических IgG снижено, что препятствует элиминации вируса и способствует длительному течению болезни. Высокая активность Th-2-опосредованных реакций (высокий уровень IgE, IgA в крови) у детей раннего возраста служит прогностически неблагоприятным признаком из-за высокого риска формирования в дальнейшем атопии и бронхиальной астмы [13]. Уровень IgE коррелирует с выраженностью экспираторной одышки и тяжелой гипоксией в течение острого периода болезни. Сывороточные и секреторные антитела продуцируются в ответ на инфекцию, как правило, в низких титрах и не защищают от реинфекции.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 913 | Нарушение авторских прав