АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. От момента попадания ВИЧ в организм человека до развития терминальной стадии заболевания проходит в среднем 10 - 13 лет

От момента попадания ВИЧ в организм человека до развития терминальной стадии заболевания проходит в среднем 10 - 13 лет, а иногда и больше. Синдром приобретенного иммунодефицита человека развивается после длительного периода борьбы макроорганизма с ВИЧ. Истощается иммунная система, что приводит к дальнейшему усиленному размножению вируса и глубокому иммунодефициту. В этих условиях больной не имеет защиты не только от безусловнопатогенных, но и от условно-патогенных микроорганизмов. Последние в основном становятся причиной развития неблагоприятных ВИЧ-связанных заболеваний, осложняющих течение инфекции и приводящих к смерти больных. Моноциты и макрофаги не разрушаются вирусом ВИЧ, но теряют свои функции и служат важным резервуаром сохранения вируса, а возможно, и транспортируют его в центральную нервную систему. Установлено влияние ВИЧ непосредственно на функции альвеолярных макрофагов, моноцитов и полинуклеаров. У этих клеток резко уменьшается способность мигрировать из кровяного русла в легкие, нарушается способность лимфоцитов к выработке опсонизирующих антител и снижается местный легочный иммунитет. Со стороны клеточного иммунитета формируется необратимое нарушение иммунных механизмов [15 - 17].

Если для субъекта, инфицированного только микобактерией туберкулеза, риск эндогенной реактивации составляет всего 5 - 10% на протяжении всей жизни, то для лица, инфицированного ВИЧ, этот риск равняется 7 - 10% ежегодно. Так как микобактерия туберкулеза более вирулентный микроорганизм, чем другие возбудители ВИЧ-связанных инфекцией, реактивация туберкулеза, как правило, случается раньше развития СПИДа. Инфицирование ВИЧ также существенно влияет и на патогенез туберкулеза. Абсолютное и относительное снижение количества Т-лимфоцитовхелперов изменяет взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, имеющего основное значение при туберкулезе: нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. И если на ранних стадиях инфицирования ВИЧ морфология туберкулезного воспаления изменяется, то в поздний период СПИДа специфические гранулемы могут вообще не формироваться [18].

Значительное повреждение и снижение количества СD4лимфоцитов у больных с сочетанной инфекцией сопровождается выраженным ослаблением активности альвеолярных макрофагов, усиленным размножением в легких МБТ, что способствует диссеминации туберкулеза. Наряду с этим МБТ и их продукты (например, туберкулин ППД) активируют размножение ВИЧ, что прослежено в культурах альвеолярных макрофагов, полученных от ВИЧ-инфицированных лиц. Это, в свою очередь, предрасполагает к более ранней манифестации латентной ВИЧ-инфекции. Под влиянием ВИЧ-инфекции у больных туберкулезом увеличивалась продукция интерлейкинов 4 и 8, изменялся профиль секреции цитокинов. Эти сдвиги не зависели от количества СD4лимфоцитов, но непосредственно коррелировали с прогрессированием СПИДа. Мононуклеарные клетки периферической крови больных с двойной инфекцией продуцируют более значительное количество фактора некроза опухоли под воздействием туберкулина ППД, чем это отмечается у больных только туберкулезом или только ВИЧ-инфекцией. Это способствует быстрому размножению ВИЧ. В свою очередь и моноциты больных туберкулезом людей обладают повышенной чувствительностью к продуктам ВИЧ. Приведенные механизмы могут лежать в основе взаимного неблагоприятного влияния каждой из инфекции на течение друг друга [18].

type: dkli00192

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 819 | Нарушение авторских прав