АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто развивается у больных острой и хронической почечной недостаточностью. Этому способствуют многие факторы: гипергидратация, левожелудочковая недостаточность, гипоальбуминемия, повышенная микрососудистая проницаемость. Преобладающее значение того или иного фактора в развитии отека легких постоянно обсуждается в литературе. На аутопсии в легких находят богатую белком жидкость, гиалиновые мембраны, альвеолярные геморрагии, указывающие на роль повышенной проницаемости для белка в генезе отека легких [40]. Подтверждается эта гипотеза обнаружением высокого содержания белка в отечной жидкости при проведении трахеобронхиальной аспирации у живых лиц. Более того, отек легких часто развивается у больных без признаков задержки жидкости и с нормальными показателями центральной гемодинамики. Вместе с тем радиоизотопные исследования свидетельствуют об отсутствии избыточного накопления меченого белка (трансферрина) в альвеолярной жидкости у больных почечной недостаточностью и отеком легких. Скорость накопления белка у больных ХПН была сравнима с таковой у больных кардиогенным отеком легких и значительно ниже, чем у больных ОРДС. Эти данные говорят против ведущей роли повышенной сосудистой проницаемости для белка в генезе отека легких при почечной недостаточности [41]. Сердечная недостаточность играет важную роль в генезе отека легких при почечной недостаточности. Поражение сердца часто встречается у больных почечной недостаточностью, что усугубляется сопутствующими артериальной гипертензией, сахарным диабетом, анемией, артериовенозными фистулами, ишемической болезнью сердца. Дисфункция левого желудочка подвергается обратному развитию после успешного диализа или трансплантации почек, что позволяет говорить о специфической для больных ХПН «уремической кардиомиопатии». Задержка жидкости в легких при ХПН может приводить к уменьшению легочных объемов и скорости воздушных потоков, причем эти показатели нормализуются после гемодиализа. В отличие от больных с дисфункцией левого желудочка отек легких у больных ХПН не приводит к повышению бронхиальной гиперреактивности. С клинических позиций отек легких при почечной недостаточности обусловлен задержкой жидкости и дисфункцией левого желудочка. Основное лечение должно быть направлено на удаление избытка жидкости с помощью гемодиализа.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 943 | Нарушение авторских прав