АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ. Основная цель комплексной терапии - снизить гидростатическое давление в легочных капиллярах и тем самым уменьшить количество жидкости

Основная цель комплексной терапии - снизить гидростатическое давление в легочных капиллярах и тем самым уменьшить количество жидкости, которая поступает из сосудов в легкие. Решив данную задачу, можно ожидать улучшения транспорта кислорода.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить SаO₂, с тем чтобы установить выраженность гипоксемии. С клинических позиций позитивные сдвиги в течении отека легких оцениваются по уменьшению интенсивности цианоза, одышки, тахикардии, нормализации артериального давления, уменьшению участков легких, где выслушиваются влажные хрипы. Положительная клиническая динамика сопровождается повышением показателей SаO₂, ударного и минутного объема сердца.

В ситуациях, когда по разным причинам невозможно назначить лекарственные средства, прибегают к приемам, которыми пользовались врачи во все времена. Больного следует освободить от одежды, обеспечить достаточный приток свежего воздуха в помещение, где он находится, и уложить с возвышенным головным концом, что дает возможность венозной крови задерживаться в нижних конечностях. На верхние и нижние конечности следует наложить манжеты или жгуты, которые рекомендуется распускать каждые 15 мин. Общая продолжительность этих мероприятий не должна превышать 45 мин. Такие приемы немедикаментозного лечения позволяют уменьшить венозный приток крови к правым отделам сердца. Спокойная обстановка и уверенные действия врача часто оказывают существенную помощь в лечении больного с отеком легких. Опыт врачей прошлого показал достаточную эффективность кровопусканий. Объем венозной крови, который может быть удален, не должен превышать 500 мл. При наличии артериальной гипотонии у больных с отеком легких кровопускание противопоказано.

После оказания первой помощи больному назначается комплексная терапия, включающая применение наркотических анальгетиков, вазодилататоров, диуретиков, лекарственных средств с инотропным действием и некоторых других медикаментов. Перед клиницистом стоит сложная задача индивидуального титрования дозы лекарственных средств указанных групп с учетом их взаимодействия и оценка эффективности.

Уменьшение проявлений ОДН достигается адекватной респираторной поддержкой: назначением оксигенотерапии и неинвазивной вентиляции легких. Ингаляцию кислорода необходимо производить через маску, которая плотно прилежит к лицу. Обычно используют газовую смесь, содержащую 60% кислорода, от 2 до 4 л/мин. Рекомендуется избегать назначения чистого кислорода, т.к. он может оказать токсическое действие, однако в тяжелых реанимационных ситуациях можно использовать и 100% кислород. Эффективность проводимой ингаляции кислорода необходимо мониторировать. Повышение показателя SаO₂ на 2 - 3% в течение 10 - 15 мин расценивается как эффективный ответ на лечение. Необходимо стремиться к достижению 95% сатурации. Повышенное давление в дыхательных путях помогает снизить внутрисосудистое давление в легких. При проведении реанимационных мероприятий не исключается применение ИВЛ.

Для купирования отека легких применяют сульфат морфина, который нужно вводить внутривенно медленно в течение нескольких минут во избежание нежелательных побочных реакций, вызываемых, в частности, угнетением активности дыхательного центра и высвобождением гистамина. Выброс гистамина может проявиться бронхоспастической реакцией и увеличением сосудистой проницаемости, которые в случае отека легких способны усугубить проявления дыхательной недостаточности. Поэтому очень важно при назначении морфина контролировать общее состояние больного. Морфин является очень важным лекарственным средством, особенно при лечении КОЛ. Его центральный механизм действия приводит к выраженному седативному эффекту; с ним связывают также вазодилатацию. Морфин не угнетает контрактильную функцию миокарда, и при его назначении существенно снижается давление в микрососудах легких, что оказывает положительное влияние на центральную гемодинамику. Гипотензивное действие проявляется при введении более 10 мг морфина или в случаях, когда объем циркулирующей крови снижен и требуется его восполнение.

Назначение вазодилататоров позволяет оказывать влияние на острое повышение давления в микрососудах легких. Расширение вен в течение нескольких минут приводит к увеличению емкости сосудов, и кровь распределяется по периферии. Конечной целью влияния вазодилататоров является снижение количества крови, которое фильтруется через капилляры легких. Ударный и минутный сердечный объемы возрастают за счет эффекта дилатации артерий - таким образом работа сердца становится энергетически более эффективной. В лечении отека легких применяют один из трех классов вазодилататоров: венодилататоры (например нитраты), дилататоры артериол (к примеру, фентоламин, гидралазин) и вазодилататоры смешанного действия (например, нитропруссид натрия).

Нитропруссид натрия обладает прямым дилатирующим действием на гладкие мышцы артериол и вен, что приводит к снижению резистентности сосудов и увеличивает минутный объем посредством снижения постнагрузки; он также снижает сопротивление току крови в аорте и левом желудочке. Назначение нитропруссида натрия достаточно быстро купирует отек легких. Однако необходимо строго титровать и индивидуально подбирать эффективную дозу нитропруссида натрия во избежание гипотонии, которая негативно влияет на процесс разрешения отека легких. Индивидуальное дозирование нитропруссида натрия достигается мониторированием артериального давления. Длительное введение нитропруссида натрия может привести к другому нежелательному эффекту - интоксикации цианидом или тиоцианатом. Период полувыведения тиоцианата колеблется от 3 до 7 сут, в то время как у нитропруссида натрия он существенно короче - 10 мин. Рекомендуется определять в крови концентрацию цианида и тиоцианата, если терапия нитропруссидом натрия проводится в течение нескольких дней. Механизм интоксикации связан с высвобождением цианида из эритроцитов при их реакции с нитропруссидом натрия. Указанным метаболическим расстройствам предшествует развитие метаболического ацидоза. Гипоксемия может нарастать при назначении вазодилататоров. Это явление обусловлено тем, что эффект вазодилатации приводит к увеличению перфузии крови в легких через те его участки, которые не вентилируются. Другой механизм, с которым связывают увеличение гипоксемии, обусловлен образованием метгемоглобина, образующимся в ответ на введение нитроглицерина или нитропруссида натрия. Стартовая доза нитропруссида натрия обычно составляет 10 мкг/мин, препарат вводится внутривенно. Доза удваивается каждые 3 - 5 мин до тех пор, пока не удается достичь желаемого эффекта. При этом систолическое артериальное давление не должно снижаться ниже 90, а диастолическое - 60 мм ст.рт.

Нитроглицерин и другие нитраты обладают прямым действием на гладкие мышцы вен, что отличает эту группу лекарственных средств от нитропруссида натрия. Внутривенное введение нитроглицерина особенно показано больным с инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью, у которых развился отек легких. Нитроглицерин вызывает эффект дилатации коллатеральных сосудов сердца и тем самым уменьшает гипоксемию миокарда. При пограничной артериальной гипертонии с нитроглицерином связывают также его гипотензивное действие. Гипотензивный эффект средних и высоких доз нитроглицерина имеет разные механизмы. Средние дозы вызывают снижение системного артериального давления преимущественно за счет эффекта дилатации вен и увеличения количества крови в венозных сосудах. Высокие дозы нитроглицерина оказывают гипотензивный эффект за счет релаксации мышц артериол. При назначении высоких доз нитроглицерина необходимым условием является строгий контроль за систолическим и диастолическим артериальным давлением. Внутривенная инфузия нитроглицерина начинается с дозы от 10 до 15 мкг/мин, затем увеличивается на 5 - 10 мкг каждые 5 мин; контролем служат показатели артериального давления, и если оно снизилось на 20% от исходного уровня, считается, что эффект снижения давления в легочных капиллярах достигнут. Больных часто начинает беспокоить головная боль. Если отек легких протекает на фоне ангинозного статуса, то под действием нитроглицерина он часто купируется. Появление тахикардии при инфузии нитроглицерина свидетельствует о снижении сердечного выброса.

Изосорбид динитрат также является вазодилататором, который применяют для лечения отека легких. Считается, что внутривенное назначение высоких доз изосорбида динитрата в сочетании с малыми дозами фуросемида является оптимальной схемой ведения больных с КОЛ. Действие лекарственного средства начинается быстро; пик приходится на 5ю минуту от начала его введения. Период выведения очень короток, поэтому эффект продолжается не более 30 мин. Изосорбид начинают вводить внутривенно болюсно с 3 мг и повторяют введение каждые 5 мин. Эффективной дозой изосорбида считается та, при которой возрастает сатурация крови кислородом, артериальное давление снижается на 30% от исходного уровня, но систолическое давление опускается не ниже 90 мм рт.ст.

Если состояние больного позволяет избежать внутривенного введения препаратов группы нитроглицерина, то могут быть применены другие лекарственные формы - трансдермальная мазь нитроглицерина или изосорбид внутрь (от 20 до 100 мг). Вазодилатационный эффект при приеме изосорбида продолжается более 3 ч, поэтому если состояние больного не критическое, прием внутрь будет адекватной схемой лечения. Однако при пероральном приеме препаратов группы нитроглицерина трудно титровать эффективную дозу - в этом плане внутривенный способ введения имеет существенное преимущество. Толерантность к препаратам группы нитроглицерина развивается достаточно быстро, но после короткого периода их действие вновь восстанавливается.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении отека легких имеют ограниченное применение. Теоретическим обоснованием их назначения является способность снижать давление в легочных капиллярах. В литературе опубликованы данные по применению каптоприла и эналаприла у больных с отеком легких. Однако рандомизированных исследований не проводилось, поэтому рекомендации по их применению до конца не сформированы.

Диуретики могут оказывать быстрый эффект на процесс разрешения отека легких, так как влияют на венозное кровообращение и снижают перфузию микрососудов легких. Однако принципиальный механизм их фармакологической активности состоит в экскреции почками хлористого натрия и воды. С увеличением диуреза понижается конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, что, в свою очередь, приведет к снижению гидростатического давления в легочных капиллярах. Таким образом, диуретики обладают многими фармакологическими свойствами: прямое дилатирующее действие на легочные сосуды, повышение диуреза. Это позволяет снизить гидростатическое давление, уровень фильтрации в легочных микрососудах. Из всех существующих диуретических лекарственных средств предпочтение отдается фуросемиду, местом действия которого являются клубочки нефрона (клубочковые диуретики). Фуросемид в дозе 20 - 40 мг вводится медленно внутривенно. Другой схемой его назначения является начальная доза 80 мг и в последующем - капельное введение препарата в дозе 10 - 20 мг в течение каждого часа. Если в течение 1 ч при мониторировании диуреза ответа на введение препарата нет, то рекомендуется повторить дозу 80 мг. Другие клубочковые диуретики также могут быть использованы в лечении больных с КОЛ - буметандин, торсемид, этакриновая кислота, но с ними связан целый ряд нежелательных эффектов. С повышением диуреза возрастает потеря калия и больших количеств хлора, что может индуцировать сердечные аритмии. Поэтому при использовании диуретиков этого класса рекомендуется прибегать к заместительной терапии препаратами, содержащими соли калия. Определенные преимущества имеют спиронолактоны, которые способны задержать калий; они также оказывают влияние на гидростатическое давление легочных сосудов. Однако эффект их действия требует времени, т.к. фармакологическая активность спиронолактонов наступает спустя час после их введения. Следует указать, что при выраженной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.) или же при развитии шока назначение диуретиков не оказывает столь выраженного эффекта, что обусловлено низкой перфузией крови через почки. Диуретические препараты также могут быть неэффективны у больных с сопутствующими заболеваниями почек. У этой категории больных эффекта в разрешении отека легких можно добиться, применив экстракорпоральные методы лечения. Наибольший эффект достигнут при применении гемофильтрации.

Третья группа лекарственных средств, которые применяются у больных с КОЛ, обладают инотропным эффектом. Целью их назначения является улучшение сердечного выброса и борьба с гипотонией, которые осложняют течение отека легких. Лекарственные средства с инотропным действием особенно эффективны в решении таких клинических проблем, как контроль артериального давления, острой сердечной недостаточности, а также при проведении механической вентиляции легких, когда особенно необходимо уменьшить приток крови к легким.

Катехоламины часто назначают в современной клинической практике при острых неотложных ситуациях. Фармакологическая активность этой группы ЛС связана с их биологической ролью - влиять на функциональную активность альфа и бетаадренергических рецепторов. Стимуляция альфаадренергических рецепторов приводит к эффекту вазоконстрикции периферических сосудов; стимуляция бетаадренергических рецепторов сопровождается эффектом вазо и бронходилатации. Неселективные агонисты, к которым относится норадреналин, увеличивают контрактильную способность миокарда, но другим их фармакологическим действием является повышение внутрисосудистого сопротивления, а также увеличение потребности миокарда в кислороде. Селективный бетаагонист изопротеренол оказывает влияние на минутный объем сердца и в большой степени, чем при назначении норадреналина; он также снижает давление в легочных капиллярах. Однако его вазодилатирующий эффект способен понижать артериальное давление и увеличивать число сердечных сокращений. Эти фармакологические свойства изопротеренола могут приводить к усугублению ишемии миокарда.

В современной клинической практике для достижения инотропного эффекта чаще прибегают к назначению допамина (непосредственного метаболического предшественника эндогенного синтеза норадреналина) и синтетического катехоламина - добутамина. Низкие дозы допамина увеличивают контрактильную способность миокарда - повышается минутный объем сердца, при этом не возрастает потребность миокарда в кислороде, не нарастает число сердечных сокращений; допамин также снижает общее сосудистое сопротивление и улучшает кровообращение в почках. Необходимо отметить, что допамин обладает прямым действием через допаминовые рецепторы, улучшая кровоток в почках. Таким образом, при его назначении можно ожидать увеличения диуреза и экскреции натрия. Эти свойства допамина особенно важно учитывать при лечении больного с отеком легкого и гипотонией. Конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, как правило, остается неизменным, в то время как давление в микрососудах малого круга кровообращения может возрастать и увеличивать количество жидкости, которая фильтруется, поступая в экстравазальные части легких. Перераспределение жидкости во время введения допамина может привести к ее депонированию в легких - в данном случае это нежелательно. Если отек легких сочетается с низкими цифрами артериального давления, комбинированная терапия допамином и нитроглицерином способна нивелировать нежелательные эффекты каждого из них в отдельности. Так, нитроглицерин снизит давление в малом круге кровообращения, в то время как при введении допамина произойдет повышение системного артериального давления. Сочетание допамина и нитропруссида натрия также является удачной комбинацией для лечения больных с гипотонией и отеком легких. Повышение дозы допамина приводит к нарастанию стимуляции альфаадренергических рецепторов. Это связано с тем, что нервные окончания симпатической нервной системы начинают выделять больше норадреналина. Высокие дозы допамина приводят к развитию тахикардии, аритмии, что может усугублять состояние больных и проявиться рецидивом отека легких. Допамин назначают внутривенно, стартовая доза составляет 2 - 5 мкг/(кгxмин). Доза титруется до достижения терапевтического эффекта. Следует подчеркнуть, что доза выше 10 - 15 мкг/(кгxмин) обычно приводит к нежелательным выраженным эффектам стимуляции альфаадренергических рецепторов - например, к вазоконстрикторной реакции артериол. В ряде случаев последняя может быть настолько выраженной, что приводит к дигитальным некротическим реакциям. Рекомендуется вводить допамин через широкий катетер, с тем чтобы избежать локальных спастических реакций сосудов и возможного местного некроза тканей.

Добутамин отличается от допамина тем, что не вызывает системных спастических реакций сосудов. Он вызывает умеренный инотропный эффект и не очень выраженный вазодилатационный эффект. При введении добутамина увеличивается минутный объем, поскольку он обладает прямым инотропным эффектом на сердечную мышцу; под его действием также снижается системное периферическое сопротивление сосудов. Снижение конечного диастолического давления способствует уменьшению количества жидкости, фильтруемой через микрососуды легких. Добутамин может увеличить клиренс жидкости, которая депонировалась в альвеолярной фазе отека легких. Повышается почечный кровоток, что опосредуется через увеличение сократительной функции миокарда. Добутамин особенно эффективен при лечении КОЛ, который протекает на фоне выраженной сердечной недостаточности, наступившей при падении сократительной деятельности миокарда. Стартовая доза добутамина составляет 2 - 3 мкг/(кгxмин) и увеличивается каждые 10 - 30 мин до появления терапевтического эффекта. Необходимо указать, что порой эффект действия добутамина может наступить через 10 мин от начала его инфузионного введения, и терапевтическая доза колеблется от 5 до 15 мкг/(кгxмин). Побочные эффекты начинают проявляться, когда доза превысит 15 мкг/(кгxмин). Наиболее частые побочные реакции - тахикардия, аритмия. Снижается обеспечение миокарда кислородом, что проявляется ишемией миокарда. Оптимальным условием для эффективного назначения добутамина является повышение давления в левом желудочке до 18 - 20 мм рт.ст. или выше; препарат следует назначать с большой осторожностью у больных с мерцательной аритмией, т.к. он способствует ускорению проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, что может привести к желудочковой тахикардии. В такой клинической ситуации предпочтительнее назначать препараты дигиталиса, обладающие инотропным эффектом.

Основной целью лечения КОЛ является снижение гидростатического давления в микрососудах легких, но этого следует достичь, не ухудшая работу сердца. Чаще всего подобная форма отека легких протекает на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, клапанного поражения сердца, нарушений ритма сердца. Поэтому стратегически решить проблему отека легких можно лишь тогда, когда удастся повысить контрактильную функцию миокарда, снизить уровень систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, нормализовать показатели артериального давления, уменьшить приток крови к правым отделам сердца. Эффективная работа миокарда оказывает прямое действие на процесс разрешения отека легких. С патофизиологической позиции проводимое медикаментозное лечение должно привести к снижению давления заклинивания, которое должно быть ниже 20 мм рт.ст. Однако необходимо учитывать те клинические варианты отека легких, которые протекают на фоне обострения хронической сердечной недостаточности. У этой категории больных развиваются компенсаторные механизмы, и их гемодинамические параметры несколько отличаются от тех, что бывают при острых формах отека легких. Так, положительный ответ на проводимое лечение у больных с хронической сердечной недостаточностью и отеком легких купируется при более высоких по сравнению с физиологической нормой показателях давления заклинивания. Более тяжелые больные с респираторным дистрессом требуют проведения механической вентиляции, которая, в свою очередь, оказывает существенное влияние на гемодинамические параметры кровообращения как по малому, так и по большому кругу. Меняется чувствительность к лекарственным средствам, назначаемым больным с отеком легких.

В последние годы активно исследуется роль натрийуретического пептида - как диагностического теста застойной сердечной недостаточности, так и лекарственного средства, в частности, для лечения КОЛ. Внутривенное введение пептида оказывало значительный эффект на основные проявления отека легких: уменьшались одышка, общая слабость, повышался диурез. Натрийуретический пептид взаимодействует с рецептором гуанинмонофосфата гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, что приводит к внутриклеточному увеличению концентрации гуанинмонофосфата и релаксации гладких мышц сосудов. Натрийуретический пептид оказывает заметное влияние на уровень давления заклинивания, установлена строго зависимая корреляция давления от дозы лекарственного средства. Противопоказаниями к назначению натрийуретического пептида являются гипотония и шок, которые часто встречаются при КОЛ. Препарат не назначают больным с КОЛ, если исходное систолическое давление ниже 100 мм рт.ст. Его назначение является противопоказанием к введению симпатомиметических лекарственных препаратов (норадреналина, допамина, добутамина), особенно у больных с тахикардией, мерцательной аритмией. Натрийуретический пептид показан в случаях сниженного ответа на вводимые диуретики. В настоящее время проводятся клинические исследования по сочетанному назначению натрийуретического пептида и катехоламинов, диуретиков, вазодилататоров. Препарат вводится болюсно внутривенно в дозе 2 мкг/(кгxмин). В последующем его инфузия в дозе 0,01 мкг/(кгxмин) может повторяться каждые 3 ч, однако если произошло снижение исходного систолического давление на 30%, введение препарата следует приостановить.

Целесообразность постановки плавающего катетера SwanGanz в легочную артерию остается предметом дискуссии. Сообщалось, что смертность в группе больных, у которых был использован плавающий катетер, выше, чем там, где он не использовался. В частности, имеются сведения об индуцированном катетером сепсисе. В последних клинических рекомендациях Американского общества анестезиологов эти данные поставлены под сомнение. Очевидно, что врач и персонал должны в совершенстве владеть техникой постановки катетера и соблюдать требования по уходу за ним. Особенно важно использование плавающего катетера у тяжелых больных, когда природа отека легких не установлена. Оценка центральной гемодинамики также позволяет выбрать оптимальные режимы вспомогательной вентиляции. Таким образом, постановка катетера SwanGanz помогает решить многие вопросы диагностики и дать более полную оценку эффективности проводимого лечения.

type: dkli00251

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 909 | Нарушение авторских прав