АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМЫ ОТЕКА ЛЕГКОГО

Одним из факторов, определяющих развитие отека легкого, является давление в левом предсердии. В нормальном легком отек не развивается, если давление в левом предсердии не превышает 20 - 25 мм рт.ст. [18]. При незначительном повышении давления в предсердии отек развивается медленно, при более высоких показателях давления - быстро. В случае повреждения эндотелия сосудов или снижения коллоидного осмотического давления плазмы крови скорость развития отека легкого повышается. Снижение концентрации белка в плазме крови (например, при гипоальбуминемии) приводит к уменьшению онкотического давления (pc), что повышает транскапиллярное давление фильтрации (Jv) [49].

Повреждение эндотелия сосудов может происходить под влиянием механических факторов, воспалительных реакций и активизированных нейтрофильных факторов (таких, как свободные радикалы кислорода, протеазы и др.). Повышение сосудистой проницаемости уменьшает сопротивление транспорту жидкости и белков через капиллярную мембрану. В этом случае при формировании отека легкого концентрация белка в альвеолярном пространстве приблизительно равна концентрации белка в плазме. В случае гидростатического отека легкого (когда отек связан с повышением гидростатического давления в капиллярах легкого, а не с повреждением эндотелия сосудов) отношение концентрации белка в плазме к концентрации в альвеолярном пространстве обычно меньше - 0,6 [49].

Лимфатические сосуды действуют как насосы, удаляя экстраваскулярную жидкость из паренхимы легкого. Однако эти сосуды имеют ограниченную вместимость, что при значительном повышении количества жидкости в межуточной ткани приводит к сдавлению лимфатических сосудов и дальнейшему нарастанию отека.

type: dkli00029

РЕЗЮМЕ

Легочное кровообращение обеспечивает выполнение двух важных функций - газообмен и поддержание водного обмена в легких.

Легочное кровообращение обеспечивает приток крови к мельчайшим дыхательным единицам, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. Сосуды легких отличаются от сосудов большого круга кровообращения более низким сосудистым давлением и сопротивлением. Кроме того, сосудистая реакция в легких в ответ на гипоксию отличается от реакции сосудов системного кровообращения. Распределение кровотока в легком имеет более сложное строение и подчиняется большему количеству дополнительных факторов, чем кровообращение в других органах [21].

Легочные капилляры являются первичным участком, обеспечивающим водный обмен с тканью легкого. Процесс фильтрации происходит таким образом, что жидкость из микрососудов поступает в периваскулярное пространство, а затем по градиенту давления просачивается в межуточную ткань, окружающую воздухоносные пути и кровеносные сосуды. Лимфатическая система обеспечивает отток жидкости из легких. Под действием патологических факторов этот процесс может нарушаться, что приводит к развитию отека легкого.

Характерной особенностью острого респираторного дистресссиндрома легкого является повреждение эндотелия микрососудов легкого, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. В результате происходит накопление богатой белком жидкости в экстраваскулярном пространстве.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Archer S, Michelakis E: The mechanism(s) of hypoxic pulmonary vasoconstriction: Potassium channels, redox O(2) sensors, and controversies. // News Physiol Sci. 2002. 17. P.131-137.

2.Arias-Stella J, Saldana M: The terminal portion of the pulmonary artery tree in people native to high altitudes. // Circulation. 1963. 28. P.915-925.

3.Bachofen H, Gehr P, Weibel ER: Alterations of mechanical properties and morphology in excised rabbit lungs rinsed with a detergent. // J Appl Physiol. 1979. 47. P.1002-1010.

4.Barer GR, Howard P, Shaw JW: Stimulus-response curves for the pulmonary vascular bed to hypoxia and hypercapnia. // J Physiol (Lond)., 1970. 211. P.139-155.

5.Cauldwell EW, Seikert RG, Lininger RE, et al: The bronchial arteries: An anatomic study of 150 human cadavers. // Surg Gynecol Obstet. 1948. 86. P.395-412.

6.Chien S: Biophysical behavior of red cells in suspension. In Surgenor DM (ed): The Red Blood Cell. //New York: Academic Press, 1975. V.2. P. 1031-1133.

7.Colebatch HJH: Adrenergic mechanisms in the effects of histamine in the pulmonary circulation of the cat. // Circ Res.1970. 26. P.79-396.

8.Daly IDEB, Hebb CO: Pulmonary and Bronchial Vascular Systems. London: Arnold, 1966.

9.Dawson CA: Role of pulmonary vasomotion in physiology of the lung. // Physiol Rev, 1984. 64. P.544-616.

10.Fishman AP: Pulmonary circulation. In Fishman AP, Fisher AB (eds): Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System. // Circulation and Nonrespiratory Function. Bethesda, Md: American Physiological Society. 1985. V.I. P. 93-165.

11.Garrett RC, Thomas HM III: Meclofenamate uniformly decreases shunt fraction in dogs with lobar atelectasis. // J Appl Physiol. 1983. 54. P.284-289.

12.Gil J: Organization of the microcirculation of the lung. // Annu Rev Physiol. 1980. 42. P.177-186,.

13.Glazier JB, Hughes JMB, Maloney JE, West JB: Measurements of capillary dimensions and blood volume in rapidly frozen lungs. // J Appl Physiol. 1969. 26. P.65-76.

14.Glazier JB, Murray JF: Sites of pulmonary vasomotor reactivity in the dog during alveolar hypoxia and serotonin and histamine infusion. // J Clin Invest. 1971. 50. P.2550-2558.

15.Gossage JR, Kanj G: Pulmonary arteriovenous malformations: A state of the art review. // Am J Respir Crit Care Med. 1998. 158. P.643-661.

16.Grover RF, Wagner WW, McMurtry IF, et al: Pulmonary circulation. In Fishman AP, Fisher AB, Geiger SR (eds): Handbook of Physiology: The Respiratory System. Bethesda, MD: American Physiological Society. 1985. V.1. P. 93-165.

17.Gump FE: Lung fluid and solute compartments. In Staub NC (ed): Lung Water and Solute Exchange. New York: Marcel Dekker. 1978. V.7. P. 75-98.

18.Guyton AC, Lindsey AE: Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema. // Circ Res. 1959. 7. P.649-657.

19.Guyton AC, Taylor AE, Drake RE, et al: Dynamics of subatmospheric pressure in the pulmonary interstitial fluid. In Porter R, O'Connor M (eds): Lung Liquids (Ciba Foundation Symposium #38). Amsterdam: Excerpta Medica. 1976. P. 77-100.

20.Hislop A, Reid L: Pulmonary arterial development during childhood: Branching pattern and structure. // Thorax. 1973. 28. P.129-135,.

21.Hlastala MP, Glenny RW: Vascular structure determines pulmonary blood flow distribution. // News Physiol Sci. 1999. 14. P.182-186.

22.Howell JBL, Permutt S, Proctor DF, Riley RL: Effect of inflation of the lung on different parts of pulmonary vascular bed. // J Appl Physiol. 1961. 16. P.71-76.

23.Hyman AL, Kadowitz PJ: Enhancement of alpha and beta adrenoreceptor responses by elevations in vascular tone in the pulmonary circulation. //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1986. 250. P.1109-1116.

24.Kato M, Staub NC: Response of small pulmonary arteries to unilobar hypoxia and hypercapnia. // Circ Res. 1966. 19. P.426-440.

25.Lai-Fook SJ, Toporoff B: Pressure-volume behavior of perivascular interstitium measured in isolated dog lung. // J Appl Physiol. 1980. 48. P.939-946.

26.Lai-Fook SJ: A continuum mechanics analysis of pulmonary vascular interdependence in isolated dog lobes. //J Appl Physiol. 1979. 46. P.419-429.

27.Landis EM, Pappenheimer JR: Exchange of substances through the capillary walls. In Hamilton WF, Dow P (eds): Handbook of Physiology. Section 2: Circulation. Washington, DC: American Physiological Society. 1963. V.2. P. 961-1034.

28.Lauweryns JM, Baert JH: Alveolar clearance and the role of pulmonary lymphatics. // Am Rev Respir Dis. 1977. 115. P.625-683.

29.Malik AB, Kidd BSL: Independent effects of changes in H+ and CO2 concentrations on hypoxic pulmonary vasoconstriction. // Am J Physiol. 1973. 224. P.1-6.

30.Malik AB: Pulmonary microembolism. // Physiol Rev. 1983. 63. P.1114-1207.

31.Mazzone RW: Influence of vascular and transpulmonary pressures on the functional morphology of the pulmonary microcirculation.// Microvasc Res. 1980. 20. P.295-306.

32.McMurtry IF, Davidson AB, Reeves JT, et al: Inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction by calcium antagonists in isolated rat lungs. // Circ Res. 1976. 38. P.990-994.

33.Michel RP: Arteries and veins of the normal dog lung: Qualitative and quantitative structural differences. // Am J Anat. 1982. 164. P.227-241.

34.Murray JF, Karp RB, Nadel JA: Viscosity effects on pressure-flow relations and vascular resistance in dogs' lungs. // J Appl Physiol. 1969. 27. P.336-341.

35.Quebbeman EJ, Dawson CA: Influence of inflation and atelectasis on the hypoxic pressure response in isolated dog lung lobes. // Cardiovasc Res. 1976. 10. P.672-677,

36.Reid L: Structural and functional reappraisal of the pulmonary artery system. In Scientific Basis of Medicine Annual Reviews. London: Athlone. 1968. P. 289-307.

37.Rennard SI, Ferrans VJ, Bradley KH, et al: Lung connective tissue. In Witschi H (ed): Mechanisms in Pulmonary Toxicology. Cleveland, Ohio: CRC Press, 1981.

38.Richardson JB: Nerve supply to the lungs. //Am Rev Respir Dis. 1979. 119. P.785-802.

39.Roos A, Thomas LJ Jr, Nagel EL, Prommas DC: Pulmonary vascular resistance as determined by lung inflation and vascular pressures. // J Appl Physiol. 1961. 16. P.77-84.

40.Rosenzweig DY, Hughes JMB, Glazier JB: Effects of transpulmonary and vascular pressures on pulmonary blood volume in isolated lung. // J Appl Physiol. 1970. 28. P.553-560.

41.Roughton FJW, Forster FE: Relative importance of diffusion and chemical reaction rates in determining rate of exchange of gases in the human lung, with special reference to true diffusing capacity of pulmonary membrane and volume of blood in the lung capillaries. // J Appl Physiol. 1957. 11. P.290-302,

42.Rudolph AM, Yaun S: Responses of the pulmonary vasculature to hypoxia and H+ ion concentration changes. // J Clin Invest. 1966. 45. P.399-411.

43.Silove ED, Grover RF: Effects of alpha adrenergic blockade and tissue catecholamine depletion on pulmonary vascular responses to hypoxia. // J Clin Invest. 1968. 47. P.274-285.

44.Simionescu M, Simionescu N: Ultrastructure of the microvascular wall: Functional correlations. In Renkin EM, Michel CC (eds): Handbook of Physiology. Section 2: The Cardiovascular System.: Microcirculation. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1984. V. IV. P.41-101.

45.Staub NC: Pathophysiology of pulmonary edema. In Staub NC, Taylor AE (eds): Edema. New York: Raven, 1984. P. 719-746.

46.Staub NC: Pulmonary edema. // Physiol Rev. 1974. 54. P.679-811.

47.Strieter RM, Belperio JA, Keane MP: CXC chemokines in angiogenesis related to pulmonary fibrosis. // Chest. 2002. 122. P.298-301.

48.Swan HJC, Ganz W, Forrester J, et al: Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. // N Engl J Med. 1970. 283. P.447-451.

49.Taylor AE, Parker JC: Pulmonary interstitial spaces and lymphatics. In Fishman AP, Fisher AB (eds): Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System.: Circulation and Nonrespiratory Function. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1985. V. I. P.167-230.

50.Teng X, Li D, Champion HC, Johns RA: FIZZ1/RELMalpha, a novel hypoxia-induced mitogenic factor in lung with vasoconstrictive and angiogenic properties. // Circ Res. 2003. 92. P.1065-1067.

51.Tooker J, Huseby J, Butler J: The effect of Swan-Ganz catheter height on the wedge pressure-left atrial pressure relationships in edema during positive-pressure ventilation. // Am Rev Respir Dis. 1978. 117. P.721-725.

52.Wagenvoort CA, Wagenvoort N: Arterial anastomoses, bronchopulmonary arteries and pulmobronchial arteries in perinatal lungs. // Lab Invest. 1967. 16. P.13-14.

53.Wagner EM: Bronchial circulation. In Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Lippincott-Raven, 1997. P. 1093-1105.

54.Weibel ER, Gil J: Structural-functional relationship at the alveolar level. In West JB (ed): Lung Biology in Health and Disease.: Bioengineering Aspects of the Lung. New York: Marcel Dekker, 1977. V. 3. P.1-81.

55.Weibel ER: Design and structure of the human lung. In Fishman AP (ed): Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1980. P. 224-271.

56.Weissmann N, Grimminger F, Olschewski A, et al: Hypoxic pulmonary vasoconstriction: A multifactorial response? //Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001. 281. P.314-317.

57.West JB, Dollery CT, Naimark A: Distribution of blood flow in isolated lungs: Relation to vascular and alveolar pressures. // J Appl Physiol. 1964. 19. P.713-724.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli8180151

: 02.3. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС

meta:

author:

fio[ru]: Г.В. Неклюдова, Ж.К. Науменко

codes:

next:

type: dklinrek

code: I.II

Респираторная система предназначена в основном для газообмена, но она также играет важную роль в регуляции кислотноосновного статуса организма. Необходимо знать причины, которые изменяют кислотноосновной баланс.

Некоторое количество СО₂ взаимодействует с водой, что приводит к образованию углекислоты (H₂CO₃), которая в свою очередь диссоциирует на ионы бикарбоната (HCO₃^-) и ионы водорода (H⁺):

align: center

_СО₂+ H₂O«₂CO₃«⁺ + HCO₃^-,⁽¹⁾

align: center

СО₂ + OH^- «HCO₃^-. (2)

Гидратация СО₂ в плазме крови является очень медленной химической реакцией, и концентрация растворенного СО₂ значительно выше концентрации H₂CO₃. В эритроцитах эта реакция протекает гораздо быстрее, поскольку в эритроцитах содержится фермент, ускоряющий гидратацию СО₂. Таким образом, значительное количество ионов бикарбоната формируется в эритроцитах. Этот энзим присутствует не только в эритроцитах, но и во многих других клетках, таких, как эндотелий легких, клетки почек [1 - 4]. В физиологических условиях количество H₂CO₃ в биологических жидкостях мало.

Относительное количество HCO₃^-и СО₂ может быть определено с помощью уравнения HendersonHasselbalch:

pH = pK + log ([HCO₃^-]:альфа*P_CO2), (3)

где pH представляет собой отрицательный логарифм концентрации ионов водорода; pK - константа диссоциации угольной кислоты, равная 6,10; pK представляет собой pH, при котором концентрации HCO₃^-и растворенного СО₂ равны; альфа - коэффициент растворимости, равный 0,0301 ммоль/л/ мм рт.ст. при физиологическом уровне pH, зависит от температуры; P_CO₂ - парциальное напряжение СО₂.

Уравнение (3) может быть преобразовано в следующий вид:

H⁺= 24 P_CO₂: HCO₃^-.

Используя величины P_CO₂ и HCO₃^-, выраженные в мм рт.ст. и ммоль/л соответ-ственно, концентрацию H⁺, определенная в нмоль/л, можно преобразовать в pH. pH, равный 7,4, соответствует концентрации H⁺= 40 нмоль/л. В физиологических условиях, когда pH=7,4, концентрация HCO₃^- в плазме крови в 20 раз больше, чем концентрация растворенного CO₂.

pH плазмы крови на 0,2 единицы выше, чем pH эритроцитов. Измерение внутриклеточного уровня pH довольно сложно, попытки его определения немногочисленны. Предполагается, что pH плазмы крови отражает pH внутренней среды всего организма. Однако это упрощение не всегда может быть приемлемо: например, у пациентов с повышенной потерей ионов К⁺ клеточный компонент может иметь сниженный, а плазма - увеличенный pH. Так как pH измеряется в плазме крови, более правильно говорить «ацидемия» или «алкалемия», чем «ацидоз» или «алкалоз».

Концентрация HCO₃^- рассчитывается из величин P_CO₂и pH, определяемых в образце артериальной крови. Ошибочный результат может быть получен при нахождении образца крови на воздухе, при несоблюдении температурного режима либо при несвоевременном проведении анализа. Экспозиция образца крови на воздухе снижает P_CO₂иповышает pH; синтез молочной кислоты клетками крови снижает pH и повышает P_CO₂. Поскольку обычно разница в содержании CO₂в плазме артериальной и венозной крови весьма мала, образцы венозной крови могут быть использованы для получения приемлемой оценки концентрации анионов HCO₃^- в артериальной крови.

Из уравнения Henderson - Hasselbalch видно, что pH рассчитывается из 2 величин - парциального напряжения CO₂и концентрации HCO₃^-. Показатель P_CO₂ можно представить как параметр «вентиляции», поскольку он позволяет оценить адекватность вентиляции по отношению к скорости образования двуокиси углерода. Нормальные значения P_CO₂ составляют от 35 до 45 мм рт.ст. Кривая диссоциации двуокиси углерода не имеет плато. Таким образом, содержание CO₂ в крови сильно зависит от P_CO₂ и, следовательно, от уровня альвеолярной вентиляции. Если P_CO₂выше нормальных значений, то имеет место гиповентиляция. При гипервентиляции P_CO₂ниже нормальных значений.

Термины гипо и гипервентиляция не согласуются с терминами гипо и гиперпноэ (по отношению к минутной вентиляции) или тахи и брадипноэ (по отношению к количеству дыхательных движений в минуту). Так, у многих пациентов, страдающих болезнями органов дыхания, отмечается гиповентиляция, хотя может определяться как гиперпноэ, так и тахипноэ при нормальном уровне метаболизма. Это объясняется тем, что пациент вентилирует большой объем мертвого пространства.

Увеличение синтеза двуокиси углерода может быть вызвано увеличением скорости метаболизма (например, при физической активности, лихорадке, перевозбуждении) либо образование СО₂ из запасов ионов бикарбоната может быть увеличено при остром метаболическом ацидозе (например, при острых сердечнолегочных патологических состояниях). Итак, гиповентиляция - это несоответствие вентиляции и продукции двуокиси углерода, которая проявляется в увеличении P_CO₂. Гипервентиляция довольно часто является респираторным механизмом компенсации метаболического ацидоза; снижение P_CO₂ сопровождается пропорциональным увеличением pH.

В отличие от P_CO₂ интерпретация значимости изменений концентрации HCO₃^- весьма сложна. Может ли HCO₃^-рассматриваться как «нереспираторный» или «метаболический» параметр? «Метаболический» параметр должен быть независим от изменений P_CO₂. Однако в некоторых растворах концентрация HCO₃^- может изменяться значительно по мере изменений CO₂. В образце крови in vitro концентрация HCO₃^- заметно увеличивается с увеличения CO₂. Образование HCO₃^- из CO₂ увеличивается в присутствии анионов буфера, которые представлены гемоглобином, белками и неорганическим фосфатом. Гемоглобин особенно важен и эффективен как буфер для ионов H⁺ по нескольким причинам. Во-первых, концентрация гемоглобина высока в эритроцитах; вовторых, изобилие имидазольных групп в молекуле гемоглобина, которые имеют pK, близкую к pH внутри клеток, и может связывать и высвобождать большое количество H⁺; в-третьих, молекулы кислорода, связанные с гемоглобином, влияют на буферную емкость молекул гемоглобина. При низких значениях P_O₂, которые наблюдаются в системных капиллярах и венозной крови, сродство молекул гемоглобина к ионам H⁺ увеличивается и большее количество CO₂ превращается в анионы HCO₃^-. При оксигенации крови в легочных капиллярах ионы H⁺ высвобождаются из гемоглобина, CO₂ образуется из HCO₃^-и переносится в альвеолярный газ.

Диаграмма Davenport и метод Sigaard - Anderson могут быть использованы для того, чтобы in vitro предсказать изменения кислотноосновного состояния крови при добавлении кислот или оснований или при нахождении в условиях с высоким или низким парциальным напряжением CO₂[5 - 7].

Истинный ответ HCO₃^- на острое изменение парциального напряжения CO₂ может быть определен эмпирически у здоровых лиц. Было показано, что после экспозиции 10% CO₂ в течение 10 мин P_CO₂ увеличивалось до 78 мм рт.ст., а концентрация HCO₃^- в плазме артериальной крови повышалась только на 3 мэкв/л [8]. При гипервентиляции отмечается тенденция к снижению HCO₃^- [9]. Например, когда P_CO₂ уменьшается с 40 до 20 мм рт.ст., концентрация HCO₃^- в плазме крови снижается приблизительно на 5 мэкв/л. Поскольку отмечаются небольшие изменения в концентрации HCO₃^- в ответ на острые изменения P_CO₂ [10], клиницисты рассматривают анион HCO₃^- как метаболический параметр.

Умеренное увеличение анионов HCO₃^- вслед за резким повышением парциального напряжения CO₂ может объясняться тем, что организм в целом является менее эффективной системой, чем эритроциты. Концентрация HCO₃^- в легочных капиллярах увеличивается быстро, когда парциальное напряжение CO₂ в альвеолярном газе повышено. Когда дополнительное количество растворенного в крови углекислого газа достигает периферических тканей и диффундирует из сосудов, концентрация анионов HCO₃^- в плазме крови должна снижаться, а концентрация анионов HCO₃^- в тканях должна увеличиваться. Поскольку буферная емкость тканей слабее, чем буферная емкость крови, увеличение концентрации анионов HCO₃^- в тканях менее выражено. Концентрация анионов HCO₃^- в плазме крови превышает таковую в тканях, и анионы HCO₃^- диффундируют из капилляров в обмен на ионы хлора. При сохранении высокого содержания CO₂ в альвеолярном воздухе парциальное напряжение CO₂ в крови, возвращенной к легким, увеличивается. Это приводит к меньшему увеличению концентрации анионов HCO₃^-, чем может наблюдаться исходно или при исследовании на изолированном образце крови.

type: dkli00030

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1266 | Нарушение авторских прав