Сон - не однородный физиологический процесс. Он состоит из двух основных фаз. Одну из них принято называть «медленным сном», или сном с медленным движением глазных яблок (nonREM сон); другую фазу - «быстрым сном», или сном с быстрым движением глаз (REMcон) [1 - 4]. Различия между фазами проявляются в поведенческих и электрофизиологических феноменах. Медленный сон подразделяется на 4 стадии, которые различаются по степени синхронизации структур головного мозга и проявлению дельтаволновой активности. При наступлении самых глубоких стадий сна (III и IV) такая активность максимальна. Быстрый сон, или сон со сновидениями, характеризуется высокой активностью метаболических процессов в головном мозге. Иногда эта фаза носит название парадоксального сна, поскольку наряду с подавлением поступающей сенсорной информации и исходящей двигательной активности происходит значительное возбуждение центральной нервной системы. У здорового взрослого человека периоды медленного и быстрого сна чередуются циклически. Интересно, что периоды быстрого сна имеют продолжительность от 10 до 20 мин и наступают каждые 90 - 120 мин с доминированием внутри одного сонного цикла в ранние утренние часы.
Медленный и быстрый сон оказывает воздействие на физиологические процессы, связанные с дыханием. Так, cон воздействует на скорость поступления дыхательных импульсов и стабильность механизмов вентиляции легких [5, 6]. При наступлении медленного сна тормозится поступление дыхательных импульсов, обусловленное отсутствием стимулирующего эффекта на дыхание, характерного для состояния бодрствования. В этой фазе резко уменьшается чувствительность хеморецепторов. Процесс происходит ступенчато. При наступлении I и II стадий сна, когда состояние ЦНС еще варьирует между бодрствованием и глубоким сном, наблюдаются нестабильность поступающих дыхательных импульсов, что предрасполагает к периодическому дыханию. При наступлении III и IV стадий сна влияние импульсов нехимической природы на дыхательные процессы прекращается и регуляция дыхательной функции осуществляется системой «метаболического дыхательного контроля». В таких условиях общий результирующий поток дыхательных стимулов обычно стабилен, но он значительно слабее, чем при бодрствовании. В результате на 1 - 2 л/мин снижается минутный объем вентиляции, на 2 - 8 мм рт.ст. увеличивается парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO<sub>2</sub>), на 5 - 10 мм рт.ст. по сравнению с состоянием бодрствования уменьшается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO<sub>2</sub>).
При быстром сне поступление дыхательных импульсов всегда нерегулярно. Характерно, что вентиляционный ответ на химические и механические дыхательные стимулы резко снижен или отсутствует. Как правило, в такие моменты наблюдаются короткие периоды центрального апноэ длительностью от 10 до 20 с. По причине подавления общего тонуса скелетной мускулатуры происходит выраженное уменьшение активности межреберных и добавочных мышц. В результате уменьшается степень синхронизации экскурсий и сопряженной активности грудной клетки и брюшной стенки (парадоксальное дыхание). Наступает значимое уменьшение минутного объема вентиляции. Влияние быстрого сна на дыхательные стимулы и мышечную активность опосредовано через мышцы верхних дыхательных путей и мускулатуру грудной стенки [7]. Таким образом, наступление медленного сна сопровождается умеренным повышением сопротивления дыхательных путей по сравнению с состоянием бодрствования, в то время как при наступлении быстрого сна характерно резкое его увеличение с формированием разнообразных дыхательных расстройств.
По причине устойчивости «компенсаторных механизмов» физиологическое воздействие сна на дыхательный процесс у здоровых лиц незначительно. По-другому развивается сценарий событий, когда имеется основное заболевание, приводящее к структурной или функциональной недостаточности дыхательных путей. В таких случаях наступление сна приводит к серьезным клинически значимым последствиям. Так, при первичной альвеолярной гиповентиляции отсутствие стимулирующего воздействия на дыхание в период бодрствования закономерно приводит к выраженной гиповентиляции и апноэ в период сна. У пациентов со слабостью или параличом диафрагмы подавление активности межреберных и добавочных дыхательных мышц приводит к устойчивой гиповентиляции в период быстрого сна. У лиц с ожирением и анатомически обусловленным малым размером ротоглоточного кольца наступление медленного сна вызывает закономерное снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей, в то время как дальнейшее его подавление в фазе быстрого сна способствует развитию коллапсов вплоть до полной асфиксии.
