АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. ОПОЛ близок по своим патогенетическим механизмам к КОЛ

ОПОЛ близок по своим патогенетическим механизмам к КОЛ. Однако в случае развития ОПОЛ внезапное падение сократительной способности миокарда приводит к острому увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, что, в свою очередь, является причиной повышения давления в полости левого предсердия. Но в отличие от КОЛ при повышенном давлении в левом предсердии сохраняются нормальные показатели давления заклинивания. Этот признак и позволил разделить две близкие с патофизиологической точки зрения клинические формы отека легких. Патофизиологической особенностью ОПОЛ является быстрое накопление транссудата в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие быстро изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. при ОПОЛ у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается SаO₂. Необходимо добавить, что и лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции. Компенсаторным механизмом является повышение активности ренинангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом деятельности которых являются тахикардия и повышение сосудистого сопротивления.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 785 | Нарушение авторских прав