АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СНИЖЕНИЕ НАГРУЗКИ НА АППАРАТ ДЫХАНИЯ

Снижение нагрузки на аппарат дыхания может быть достигнуто при помощи мероприятий, снижающих бронхиальное сопротивление (бронхолитики, гелиокс, трахеостомия, удаление бронхиального секрета) и повышающих комплайнс легких и грудной клетки (диуретики при отеке легких, эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости, расправление ателектазов).

Респираторная поддержка (искусственная вентиляция легких - ИВЛ) является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и коррекции нарушений оксигенации. В зависимости от того, насколько респиратор выполняет работу дыхания за пациента, различают контролируемую (принудительную, управляемую) вентиляцию, когда спонтанное дыхание отсутствует и весь процесс дыхания осуществляется респиратором, и вспомогательную (триггерную) вентиляцию: респиратор поддерживает, усиливает каждое дыхательное усилие больного. Основными задачами респираторной поддержки являются:

1) выигрыш времени для разрешения причины, вызвавшей ОДН;

2) коррекция нарушенного газообмена;

3) разгрузка и восстановление функции дыхательной мускулатуры.

В зависимости от того, каким образом осуществляется связь между пациентом и респиратором, респираторная поддержка делится на инвазивную (связь пациент - респиратор обеспечивается при помощи интубационных или трахеостомических трубок) и неинвазивную (через носовые и ротовые маски) - см. главы «Искусственная вентиляция легких» и «Неинвазивная вентиляция легких».

У больных с ДН на фоне обструктивных заболеваний легких эффективным методом уменьшения нагрузки на аппарат дыхания являются ингаляции гелиокса (смесь гелия с кислородом с содержанием гелия 60 - 80%). Достоинством такой смеси является более низкая плотность по сравнению с воздухом или кислородом, дыхание гелиоксом позволяет поддерживать ламинарность потока при значительном повышении его скорости. Турбулентный поток имеет значительно большее сопротивление по сравнению с ламинарным. Дыхание гелиоксом позволяет снизить сопротивление потоку в дыхательных путях, что ведет к уменьшению работы дыхания, риска утомления дыхательной мускулатуры, перепадов внутригрудного давления и к коррекции гемодинамических нарушений. Кислородно-гелиевые смеси используют при ОДН у больных с обострением БА, ХОБЛ, при обструктивных заболеваниях гортани и трахеи.

Показания к применению гелиокса:

---тяжелое обострение БА и ХОБЛ, обструкция верхних дыхательных путей;

---ЧД >25/мин;

---выраженное диспноэ, ортопноэ;

---признаки повышения работы дыхания, участие в дыхании вспомогательных мышц;

---SaO₂ <90%, PaO₂ <60 мм рт.ст.

Противопоказания к применению гелиокса:

---признаки нарушения сознания;

---остановка дыхания;

---нестабильная гемодинамика, потребность в вазопрессорах;

---PaO₂ <40 мм рт.ст., потребность в О₂-терапии с FiO₂>40%;

---PaСO₂ >75 мм рт.ст., pH <7,25.

Терапия гелиоксом у больных с ОДН приводит к уменьшению диспноэ, парадоксального пульса и гиперкапнии, повышению пиковых инспираторного и экспираторного потоков и уменьшению гиперинфляции легких. Таким образом, терапия гелиоксом может рассматриваться как метод, позволяющий «прикрыть» наиболее уязвимый период ОДН, пока еще в полной мере не проявились эффекты медикаментозной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Авдеев СН., Чучалин АГ. Дыхательная недостаточность при хронической обструктивной болезни легких. «Хронические обструктивные болезни легких» под ред. Чучалина АГ. Москва, БИНОМ, 1998. c. 249-274.

2.Зильбер АП. Дыхательная недостаточность. Москва, Медицина, 1989: 512 с.

3.Кассиль ВЛ, Лескин ГС, Выжигина МА. Респираторная поддержка. Москва, Медицина, 1997: 320 с.

4.Шик ЛЛ, Канаев НН. Руководство по клинической физиологии дыхания. Ленинград, Медицина, 1980: 510 с.

5.Artigas A, Bernard GR, Carlet J, et al. The American European Consensus Conference on ARDS, part 2: Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1332 - 1347.

6.Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, et al. Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1985; 313: 420 - 424.

7.Aubier M, Viires N, Piquet J, et al. Effects of hypocalcemia on diaphragmatic strength generation. J Appl Physiol 1985; 58: 2054 - 2061.

8.Bernard GR, Artigas A, Brigham J, et al. Report of the American-European Consensus Conference on ARDS, part 1: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Intensive Care Med 1994; 20: 225 - 232.

9.Cerra F. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery 1987; 101:1 - 14,

10.Davidson C, Treacher D. Respiratory Critical Care. London, Arnold, 2002: 307 pp.

11.Fishman AP, Turino GM, Bergofsky EH: The syndrome of alveolar hypoventilation. Am J Med 1957; 23: 333 - 339.

12.Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1807 - 1814.

13.Gea J, Roca J, Torres A, et al. Mechanisms of abnormal gas exchange in patients with pneumonia. Anesthesiology 1991; 75: 782 - 789.

14.Gibb KA, Carden DL. Atelectasis. Emerg Med Clin North Am 1983; 1:371 - 378,

15.Goldstein RS: Hypoventilation: Neuromuscular and chest wall disorders. Clin Chest Med 1992; 13: 507 - 521.

16.Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest Med 1994; 15: 1-12.

17.Houtchens BA, Westenskow DR. Oxygen consumption in septic shock: Collective review. Circ Shock 1984; 13: 361 - 384.

18.Hughes JMB. Central respiratory failure reversed by treatment. Brain 1967; 90: 675 - 680.

19.Kirby RR., Taylor RW. Respiratory failure. Chicago, Year Book Medical Publishers, Inc, 1988: 665 рр.

20.Lopata M, Onal E. Mass loading, sleep apnea, and the pathogenesis of obesity hypoventilation. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 640 - 645.

21.Luce JM. The cardiovascular effects of mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure. JAMA 1984; 252: 807 - 811.

22.Manthous CA, Hall JB, Schmidt GA, et al. The effect of cooling on oxygen consumption in febrile critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 10 - 14.

23.Marini JJ, Wheeler AP. Critical Care Medicine. The Essentials. Baltimore, Williams &amp; Wilkins, 1997: 639 рр.

24.Marshall BE, Hanson CW, Frasch F, et al. Role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary gas exchange and blood flow distribution. 1. Physiologic concepts. Intensive Care Med 1994; 20: 291 - 297.

25.Marshall BE, Hanson CW, Frasch F, et al. Role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary gas exchange and blood flow distribution. 2. Pathophysiology. Intensive Care Med 1994; 20: 379 - 389.

26.Muckart DJ, Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25: 1789 - 1795.

27.Petty TL, Ashbough DG. The adult respiratory distress syndrome: Clinical features factors influencing prognosis, and principles of management. Chest 1971; 60: 233 - 239.

28.Pontoppidal H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adults. Part 1. N Engl J Med 1972; 287: 688-697.

29.Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respuiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54 - 61.

30.Rochester DF. Respiratory muscles and ventilatory failure: 1993 perspective. Am J Med Sci 1993; 305: 394-402.

31.Siafakas NM, Salesiotou V, Filaditaki V, et al. Respiratory muscle strength in hypothyroidism. Chest 1992; 102: 189 - 194.

32.West JB. Pulmonary Pathophysiology. Baltimore, Williams &amp; Wilkins, 1998: 198 pp.

33.West JB. Ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis 1977; 116: 919-943.

34.West JB, Dollery CT, Naimark X. Distribution of blood flow in isolated lung; Relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 1964; 19: 713 - 724.

35.Wood LDH. The respiratory system. In Hall JB, Wood LDH, Schmidt GA (eds): Principles of Critical Care. New York, McGraw - Hill, 1994, pp 3-25.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli83411874

: 17.2. ОСТРАЯ ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВКЛЮЧАЯ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

Гипоксемическая форма ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного (V_A/Q) баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Гипоксемическая ДН характеризуется глубокой гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ДН возникает на фоне таких тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, как пневмония, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), отек легких. Классическими клиническими признаками являются острое начало, диспноэ, тахипноэ, рентгенологические признаки диффузной альвеолярной инфильтрации, крепитация. Ведущим механизмом нарушения газообмена является внутрилегочный шунт справа налево, возникающий вследствие «затопления» альвеол. На ранних стадиях гипоксемической ДН имеются гипоксемия и респираторный алкалоз, гиперкапния встречается редко и появляется лишь при дальнейшем прогрессировании патологического процесса. Например, РаСО₂ может повыситься при отеке легких, когда пена заполняет дыхательные пути, или если величина шунтового кровотока начинает превышать 60% от сердечного выброса. Учитывая, что основной причиной гипоксемической ДН является поражение паренхимы легких, используются также термины паренхиматозная или легочная ДН.

type: dkli00445

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 961 | Нарушение авторских прав