АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАСКАД КОМПЛЕМЕНТА

Воспаление может быть ответом на образование продуктов протеолиза компонентов комплемента при активации системы комплемента альтернативным или классическим путем. Оба пути ведут к расщеплению C5 с образованием C5a. Фракции C3a и C5a получили дополнительное название анафилатоксинов, которые стимулируют тучные клетки и Гр к дегрануляции и секреции вазоактивных медиаторов, быстро повышающих проницаемость сосудов. Рецепторы для С3а и C5a экспрессированы на тучных клетках, базофилах, ГМК, Лф, Нф, Мн и Мф, эндотелиоцитах. Экспрессия C5aрецепторов выявлена на эпителиоцитах бронхов и легких, на ГМК и эндотелиоцитах сосудов легких. C5a служит хемоаттрактантом для Гр, стимулирует их окислительный метаболизм, дегрануляцию и адгезию к эндотелиальным клеткам. Поскольку C5a служит хемоаттрактантом и для Мн и Мф, то продуцируемые этими клетками провоспалительные цитокины вносят свой вклад в развитие воспаления. Активация системы комплемента внутри сосудов чревата повреждением эндотелиальных клеток, которое, в свою очередь, способствует активации комплемента.

Системная активация комплемента ведет к острому повреждению легких. Следствием накопления анафилатоксинов служит активация и агрегация Нф в микрососудах легких с разрушением эндотелия, образованием кровоизлияний и «протеканием микрососудов», что считают гистологической основой ОРДС.

Острым повреждением легких сопровождается также внутриальвеолярное отложение иммунных комплексов (ИК), которые активируют систему комплемента. При этом развивается геморрагический альвеолит с интенсивным накоплением Нф в интерстиции. Воспаление и гиперреактивность бронхов опосредованы C5a [23]. В патогенезе такого поражения легких дополнительно участвуют цитокины ИЛ1, ФНО, CXCL хемокины и липидный медиатор ТАФ. Доказана патогенетическая роль C5a при опосредованных лейкоцитами легочных дисфункциях при ОРДС, бактериальных пневмониях, муковисцидозе, хронических заболеваниях легких.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 978 | Нарушение авторских прав