АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОСПАЛЕНИЕ

При остром воспалении в легких доминируют нейтрофилы, при хроническом - лимфоциты и макрофаги. Типичным проявлением острого экссудативного воспаления является пневмония.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клиникопатологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению в альвеолах эритроцитов, нейтрофилов, фибрина. В некоторых случаях возникает некроз ткани с формированием абсцесса, отграничивающегося грануляционной тканью и макрофагами.

Среди пневмоний выделяют долевые, бронхопневмонии и интерстициальные.

По распространенности пневмонии могут быть одно и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными.

Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями, имеет сходные и отличительные признаки [6, 7, 15].

При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения, или же их сочетанием (рис. 4-10). Это может быть связано с видом пневмококка и/или с реактивностью макроорганизма.

path: pictures/0410.png

Рис. 4-10. Макропрепарат. Лобарная плевропневмония. Серое опеченение.

Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно. Появление абсцессов при этом виде пневмонии связано с суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя, такая пневмония характерна для всех возрастов, но чаще встречается у детей.

При пневмококковой пневмонии в период прилива развивается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении в полостях альвеол преобладают эритроциты на фоне отека; при сером опеченении в полостях альвеол - скопление нейтрофилов, отек и нейтрофильная инфильтрация перегородок. При затяжном течении пневмонии наблюдается организация фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массона (карнификация или организация).

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. В бронхах определяют серозно-гнойногеморрагический экссудат со скоплением большого числа нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков. При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

При стрептококковой пневмонии макроскопически имеет место спектр различных изменений от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серопурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается, главным образом, в задних отделах легких. При этом виде пневмонии легочная ткань уплотнена, серорозового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередко видны кровоизлияния. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина (рис. 411), встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах - густой серозный экссудат с клебсиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом.

path: pictures/0411.png

Рис. 4-11. Лобарная пневмония. Серое опеченение - массивные скопления нейтрофилов в полостях альвеол, отек межальвеолярных перегородок. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно сочетание ее с выраженным трахеобронхитом. Макроскопически напоминает очаговую пневмококковую пневмонию, на разрезе ткани легких очаги поражения серозно-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью, могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47%). Гистологически в бронхах и бронхиолах определяется слизистогнойный экссудат, стенки их инфильтрированы мононуклеарами преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах - отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной. Макроскопически легкие на разрезе имеют сероватокрасный или сероватый вид с ржавым оттенком, встречаются мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Микроскопически в альвеолах экссудат состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, встречаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорексисом, обнаруживают тромбоз мелких вен, в зонах поражения можно встретить легионеллы, лежащие свободно, в цитоплазме нейтрофилов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой, сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет, такие же изменения наблюдают в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол - серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровны, местами утолщены, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

При макроскопическом исследовании хламидийных пневмоний поражение чаще носит очаговый характер, реже - долевой, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушение кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмониях характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой плотности». Во всех наблюдениях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена [7, 12].

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Микроскопически в первые 3 дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, выявляются гиалиновые мембраны. Бактериальные изменения присоединяются на 4 - 6е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» изза появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.

Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков содержит небольшое число макрофагов, лимфоидных клеток.

Пневмонии, вызванные респираторносинтициальным вирусом, также чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, а затем более крупные бронхи. В межальвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.

Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и альвеолоцитов - появления в бронхах клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия, в альвеолах - серозно-десквамативный экссудат с 2 - 4ядерными клетками, ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией, нередко они гиперхромны изза перераспределения хроматина.

Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно у новорожденных, у взрослых встречается при иммунодефицитных состояниях. В 59% наблюдений цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают 2е место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз. Диаметр таких клеток составляет 28 - 70 мкм. Такие клетки появляются через 2 и более месяцев после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол наблюдают скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегаловирусных клеток (рис. 4-12). Нередки васкулиты с цитомегаловирусным превращением клеток эндотелия.

path: pictures/0412.png

Рис. 4-12. Цитомегаловирусная пневмония. В полости альвеолы - эритроциты и клетки типа «совиного глаза». Окраска гематоксилином и эозином. Х400.

Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами. Микроскопически пневмоцисты при пневмонии в начальной фазе обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем - в альвеолярных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс, окрашивающихся реактивом Шиффа и по Грам - Вейгерту (рис. 4-13). Кроме этого, в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макрофаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс увеличивается число макрофагов. Встречаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Встречаются участки изменений по типу фиброзирующего альвеолита [12].

path: pictures/0413a.png

path: pictures/0413b.png

Рис. 4-13. Скопление пенистых масс в альвеолах - пневмоцистная пневмония. ШИКреакция. а) Х100; б) Х600.

При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол. Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие безвоздушные очаги сероватого или красносерого цвета, с четко отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы. Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспергиллы) могут возникать зоны некроза, вплоть до образования абсцессов (рис. 4-14). При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы.

path: pictures/0414.png

Рис. 4-14. Мицелий аспергилл в зоне пневмонии. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.

Поражение легких простейшими и гельминтами

Повреждение легких возникает при многих паразитарных инфекциях и гельминтозах. Выделяют пять типов повреждения легких.

1) паразит внедряется в ткань легких;

2) может существовать в ткани в виде цист;

3) паразит может мигрировать через легкие;

4) паразит поступает в легкие в виде эмбола из периферических отделов тела человека;

5) паразиты могут проникать в легкие напрямую из печени через диафрагму.

type: dkli00051

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1137 | Нарушение авторских прав