АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕТИНОИДНЫЙ СИНДРОМ

Основным препаратом в лечении острого промиелоцитарного синдрома является полностью трансретиноевая кислота, с применением которой связан этот синдром, развивающийся на этапе индукции ремиссии. Это острый респираторный дистресссиндром, проявляющийся лихорадкой, интерстициальной инфильтрацией в легких, плевральным и перикардиальным выпотами, артериальной гипотензией и острой почечной недостаточностью. Если препарат назначают без сопутствующей химиотерапии, то синдром развивается у 25% больных, на фоне химиотерапии - у 6%. Благодаря своевременному распознаванию и лечению этого тяжелого осложнения смертность снизилась с 29 до 5%. По данным Европейской группы по изучению острого промиелоцитарного лейкоза, частота ретиноидного синдрома составила 15%, смертность - 8%. Синдром развивается со 2 - 21 дня лечения (медиана приходится на 2ю неделю лечения), сопровождается увеличением лейкоцитов крови за счет созревающих клеток нейтрофильного ряда. Ретиноидный синдром чаще развивается, если до начала лечения был высокий лейкоцитоз, но у 25% больных имел место исходно низкий лейкоцитоз. Высокие концентрации в крови интерлейкина1бета, интерлейкина6, интерлейкина8 и фактора некроза опухоли-альфа, активирующих нейтрофилы, вызывают фебрильную лихорадку. Нейтрофильные лейкоциты экспрессируют молекулы адгезии к эндотелию - высокоаффинные бета2интегрины, LFA1 и ICAM2, которые взаимодействуют с эндотелиальными рецепторами ICAM1 и VCAM. Благодаря клеточной адгезии в капиллярах накапливаются нейтрофильные лейкоциты, что обусловливает органные поражения, в частности - легких. Острый респираторный дистресссиндром наблюдается в 84% случаев ретиноидного синдрома. Гистологически в ткани легких выявляется диффузное повреждение эндотелия, лейкоцитарная инфильтрация и фибринозный экссудат. Глюкокортикоидные гормоны подавляют продукцию цитокинов и ингибируют агрегацию клеток, причем, чем выше доза, тем более выражена ингибиция. Основным препаратом в лечении ретиноидного синдрома является дексаметазон, ретиноевая кислота на время лечения синдрома отменяется [31 - 33].

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1127 | Нарушение авторских прав