АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

В основе развития клинических проявлений ГВС лежит гипокапния, воздействие которой на различные органы и системы многофакторное, однако низкий уровень CO₂ сам по себе не обязательно вызывает симптомы [32]. Имеют значение индивидуальная чувствительность и адаптация к хронической гипокапнии.

Выделяют основные клинические проявления ГВС.

---Общие:

------ снижение трудоспособности;

------ слабость, утомляемость;

------ повышение температуры тела до субфебрильных значений.

---Респираторные:

------ одышка;

------ вздохи;

------ зевота;

------ сухой кашель.

---Кардиальные:

------ кардиалгия;

------ экстрасистолия;

------ тахикардия.

---Психоэмоциональные:

------ тревога;

------ беспокойство;

------ бессонница.

---Гастроэнтерологические:

------ дисфагия;

------ боли в эпигастральной области;

------ сухость во рту;

------ аэрофагия;

------ запор.

---Неврологические:

------ головокружение;

------ обмороки;

------ парестезии;

------ тетания (редко).

---Мышечные:

------ миалгия;

------ тремор.

Среди множества клинических проявлений ГВС одышка бывает преобладающей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще она сочетается с другими симптомами. Частыми бывают вздохи (глубокий вдох с последующим глубоким выдохом), причина и физиологическое значение которых до конца не ясны. При глубоком вздохе дыхательный объем превышает обычный в 2,5 - 3 раза и может привести к снижению РaCO₂ на 7 - 16 мм рт.ст.

Боли в грудной клетке отмечают 50 - 100% больных. К возможным механизмам возникновения болей в грудной клетке при ГВС относят:

---механический фактор (аэрофагия и растяжение легких);

---мышечный фактор (повышение тонуса скелетной мускулатуры);

---повышение симпатического тонуса, приводящее к сердцебиению;

---«катехоламиновую миопатию»;

---сужение коронарных сосудов и ухудшение оксигенации изза эффекта Бора.

Неврологические симптомы (головокружение, парестезии, головные боли, синкопальные состояния) находятся на 2 - 3м месте по частоте возникновения. Отмечают их безусловную связь с изменением тонуса сосудов. Двуокись углерода - важнейший регулятор мозгового сосудистого тонуса. Возможны карпопедальные спазмы. Миалгия, тремор, мышечная слабость - нередкие симптомы ГВС.

Среди клинических проявлений ГВС важное место занимают психоэмоциональные расстройства (тревога, беспокойство, бессонница, страх). Существуют две прямо противоположные точки зрения на место этих расстройств в этиопатогенезе ГВС. Одни авторы считают, что психогенные нарушения выступают этиологическим фактором в развитии ГВС; другие доказывают, что психогенные нарушения развиваются вследствие гипокапнических расстройств. Однако все авторы едины в том, что психогенные нарушения, имея различную степень выраженности, наблюдаются часто и во многом определяют характер течения ГВС [59].

Реже при ГВС наблюдают диспепсические нарушения, которые проявляются болями в эпигастральной области, дисфагией, сухостью во рту, аэрофагией, запором. Возможны урологические расстройства и расстройства сексуальной сферы. Общие жалобы включают снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Острый гипервентиляционный синдром (ОГВС). Дыхательный криз при ОГВС может протекать с учащением дыхания до 30 - 50 в минуту, сопровождается яркой эмоциональной окраской [47]. Подобное дыхание характеризуют как «дыхание загнанной собаки». Объективным подтверждением ГВС считают регистрацию низких значений РaCO₂, которые достигают уровня 20 мм рт.ст. ОГВС считают классической моделью развития декомпенсированного респираторного алкалоза. С ОГВС традиционно связывают изменения баланса кальция. При легкой гипокальциемии отмечаются мышечная слабость, подергивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях, стопах. При тяжелой гипокальциемии возможно развитие ларингоспазма. Острую гипервентиляционную атаку купируют внутривенным введением кальция хлорида. Применяют также транквилизаторы. К одному из наиболее популярных (но не всегда эффективных) приемов относят вдыхание двуокиси углерода (методика «возвратного дыхания»). Полагают, что возвратное дыхание блокирует выведение двуокиси углерода и устраняет гипокапнию, способствуя тем самым уменьшению клинических симптомов ГВС.

Дисфункциональное дыхание. В клинике внутренних болезней понятие функциональных нарушений дыхания недостаточно распространено, хотя категории функциональных расстройств давно общепризнанны в кардиологии и гастроэнтерологии. В последние годы в клинической практике для характеристики функциональных нарушений дыхания применяют термин «дисфункциональное дыхание». Приоритет внедрения термина отводят Ван Диксхорну [18]. При функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений Рet_CO2, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. Дисфункциональное дыхание может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами.

Сложным вариантом считают сочетание ГВС, дисфункционального дыхания и БА [3, 13, 29, 40]. Оценка дисфункционального дыхания при астме представляется непростой и связана как с диагностическими проблемами, так и с проблемами адекватного лечения [50].

Хронические или персистирующие нарушения дыхательного паттерна при астме сочетаются с одышкой, чувством сдавления в груди, головокружением, тревогой. Эти нарушения описывают как дисфункциональное дыхание, или ГВС [14, 40]. Существует так называемый перекрест между БА и ГВС. Дисфункциональное дыхание может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарственных средств [39].

Механизмы развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА изучены недостаточно, однако существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства [59]. Использование больными бронходилататоров (бета₂адреномиметики, теофиллин), которые обладают свойством стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА [21].

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 806 | Нарушение авторских прав