АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях отсутствия первичного повышения проницаемости эндотелия капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается.

Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови в случаях повышения давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.

Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется дренажной функцией лимфатической системы. Через лимфатические сосуды удаляется избыточное количество жидкости, которое фильтровалось через стенку сосуда. Важное значение в реализации дренажной функции лимфатических сосудов имеет временной фактор. При остром повышении гидростатического давления в легочных капиллярах лимфатические сосуды не успевают адаптироваться к меняющимся гемодинамическим условиям.

Компенсаторным механизмом в период развития КОЛ также является частичная активация ренинангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом чего является развитие тахикардии. Повышение внутрисосудистого сопротивления рассматривается, с одной стороны, как компенсаторный механизм, который направлен на уменьшение фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций, с другой стороны, повышение сопротивления в сосудах приводит к усугублению гемодинамических расстройств. Ответом на эту приспособительную реакцию является тахикардия и как ее следствие - укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. В конечном счете, этот тип приспособительной реакции, может привести к увеличению конечного диастолического давления, тем самым способствовать утяжелению отека легких.

Одним из патогенетических механизмов развития отека легких также является снижение онкотического давления. Снижение концентрации протеинов в плазме, что наблюдается при гипоальбуминемии, сопровождается редукцией абсорбционного онкотического давления в интерстициальной ткани. Этот механизм приводит к увеличению транскапиллярной фильтрации жидкости. При аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани с 35 до 50% она начинает проникать на поверхность альвеол, и интерстициальная фаза отека легких переходит в альвеолярную. На этой стадии происходят значительные нарушения диффузии кислорода и диоксида углерода, что сказывается на усилении одышки и падении SаO₂ ниже 90%.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав