АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБНОВЛЕНИЕ И УДАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО СУРФАКТАНТА

Обновление ПАВ в органах дыхания происходит достаточно интенсивно, за 12 - 24 ч [6]. При этом большую часть «отработанных» молекул ЛС реутилизируют А2, что убедительно продемонстрировано в экспериментах in vitro и in vivo [38, 39]. Реадсорбцию липогликопротеидных комплексов осуществляет эндоцитоз, в механизме которого активная роль принадлежит апопротеину SPA. Он взаимодействует со специфическими рецепторами А2 и, очевидно, регулирует размеры внутриальвеолярного пула ПАВ, выступая в роли аутокринного фактора. Постоянная рециклизация молекул ЛС обеспечивает наиболее экономичный, быстрый и стабильный путь воспроизводства его поверхностноактивных свойств.

Другим важным механизмом удаления ЛС с поверхности альвеол служит его фагоцитоз АМ. Фагоциты располагаются в гипофазе внеклеточной выстилки альвеол непосредственно под мембранами ЛС, тесно к ним прилегают и захватывают фрагменты ТМ. Именно эти структуры выявляются в фагосомах АМ в норме, при компенсаторно-адаптационном увеличении количества ПАВ в единственном легком, при экспериментальном силикозе и пневмоцистозе [4, 12, 13]. Об активном участии АМ в метаболизме ЛС свидетельствует высокое содержание в их цитоплазме различных фосфолипаз, катепсинов, арифсульфатазы и других гидролаз [12, 20]. При этом АМ поглощают не только отработанные, но и «лишние» мембраны внеклеточного ЛС, участвуя тем самым в регуляции количества ПАВ на поверхности альвеол. С нарушениями поглотительной и/или протеолитической способности АМ связано избыточное накопление ЛС во внутриальвеолярном пространстве при альвеолярном липопротеинозе [34].

Помимо клеточных механизмов выведения отработанного ЛС, существует постоянный «дрейф» наружной его пленки из альвеолярного пространства в терминальные бронхиолы, который осуществляется за счет разницы градиентов ПН в этих отделах [1, 36]. Вместе с током подлежащей жидкости выносятся мелкие частицы и АМ, заполненные поглощенным материалом. В нижних отделах дыхательных путей под действием фосфолипаз и протеаз, которые вырабатывают клетки Клара, компоненты ЛС постепенно разрушаются и с помощью мукоцилиарного транспорта выводятся в верхние отделы и ротовую полость.

Доля участия каждого из рассмотренных путей клиренса ЛС зависит от состояния органов дыхания, наличия в альвеолах тех или иных изменений и требует специального изучения в каждом конкретном случае. Так, можно ожидать, что при развитии в респираторном отделе инфекционного процесса, для которого активация АМ является характерным звеном в реакции на возбудитель, эти клетки играют основную роль и в механизме клиренса ЛС. В свою очередь, факторы развития бактериального воспаления могут влиять на функциональное состояние фагоцитов и А2, нарушая процессы метаболизма ЛС, что осложняет течение и исход самого воспалительного процесса.

type: dkli00066

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 956 | Нарушение авторских прав