АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Морфологической основой ОИП является ранняя и поздняя (организующаяся) стадия диффузного альвеолярного повреждения (ДАП).

Поражение легких носит диффузный характер. В ранней фазе ОИП в легких преобладают экссудативные изменения в виде интерстициального и внутриальвеолярного отека, кровоизлияний, скоплений фибрина в альвеолах, в последующем появляются гиалиновые мембраны и интерстициальное воспаление (рис. 11-12). Гиалиновые мембраны - гомогенные эозинофильные ленты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочетается с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны образуются в конце первых суток от начала заболевания, достигая пика к 4 - 5м суткам, и сохраняются до двух недель.

Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возникает в конце 2х суток, достигая максимума к 10 - 11м. В этот же период в капиллярах межальвеолярных перегородок и в мелких ветвях легочной артерии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. В последующем в течение 3 - 7 сут от момента повреждения развивается гиперплазия альвеолоцитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организации. В этот период большинство альвеол выстланы однородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов при трансформации моноцитов крови приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть альвеолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них; иногда гиалин определяется в цитоплазме альвеолоцитов II типа.

В период прогрессирования процесса развивается фиброз вокруг альвеолярных ходов, характеризующийся накоплением фибробластов, миофибробластов, моноцитов при минимальном отложении коллагеновых волокон. При электронной микроскопии описано преобладание пролиферации фибробластов, коллапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение альвеол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перегородок. В острой фазе встречаются тромбы разной степени организации, которые можно наблюдать и в последующем. Кроме того, в поздней стадии развивается фиброз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их просветов, вплоть до полной облитерации. При тяжелом течении ДАП в течение нескольких недель за счет фиброза происходит реструктуризация легочной ткани, вплоть до образования «сот». Морфологические изменения при ОИП обычно носят относительно гомогенный характер, что отражает быстрое течение заболевания.

Цитологическая картина БАЛ характеризуется повышенным числом клеточных элементов, с преобладанием нейтрофилов (37 - 74%). Также возможными находками БАЛ могут быть атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации цитоплазмы; часто эпителиальные клетки аккумулированы в виде кластеров, возможно присутствие в БАЛ цианофильного экстрацеллюлярного материала (признак диффузного альвеолярного повреждения).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 855 | Нарушение авторских прав