АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. При васкулитах в развитии повреждения сосудов, ишемических нарушениях и формировании гранулем одновременно участвуют несколько патогенетических механизмов

При васкулитах в развитии повреждения сосудов, ишемических нарушениях и формировании гранулем одновременно участвуют несколько патогенетических механизмов. Определенная роль отводится образованию иммунных комплексов (геморрагический васкулит, криоглобулинемический васкулит; узелковый полиартериит, ассоциированный с инфекцией вирусом гепатита В, синдром Черджа - Строс), органонеспецифическим аутоантителам (антитела к эндотелию - болезнь Кавасаки), активации клеточного иммунитета, дисбалансу цитокиновой сети (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа - Строс и др.) и дисфункции эндотелия.

Участие Вклеток в патогенезе васкулитов связано не только с синтезом ими аутоантител, вызывающих деструкцию тканей, но и с продукцией ФНОальфа и ИЛ6, представлением антигена Тклеткам, формированием гранулемы и поддержанием иммунологической «памяти» к аутоантигенам [9].

При отдельных формах васкулитов превалируют гемореологические нарушения (криоглобулинемический васкулит), продукция повреждающих субстанций клетками воспалительного инфильтрата (эозинофилы - синдром Черджа - Строс; нейтрофилы - гранулематоз Вегенера; микроскопический полиангиит). Под воздействием провоспалительных цитокинов (ИФгамма) и факторов роста отмечается гиперплазия интимы сосуда с облитерацией его просвета (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу).

При синдроме Черджа - Строс развитие васкулита связывают с отменой ГКС или снижением их эффективности, наступившей вследствие резистентности к ним. Обсуждается участие в патогенезе заболевания ингибиторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст), использующихся для лечения бронхиальной астмы. Для микроскопического полиангиита подобные ассоциации отмечены с пропилтиоурацилом.

Важным серологическим маркером и патогенетическим медиатором васкулитов мелких сосудов являются антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Они представляют собой гетерогенную популяцию аутоантител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов, в первую очередь протеиназой3 (ПР3) и миелопероксидазой (МПО), реже с другими цитоплазматическими нейтрофильными ферментами. Наиболее часто (80 - 90%) ANCA встречаются при так называемых ANCAассоциированных васкулитах - гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиартериите и синдроме Черджа - Строс [10, 11].

В настоящее время накоплен большой фактический материал, свидетельствующий о том, что ANCA являются не только серологическим маркером отдельных форм васкулитов, но и играют важную роль в их патогенезе [12].

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав