АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Особым звеном патогенеза СОАГС является движение языка и неба кзади, что приводит к их соприкосновению с задней стенкой глотки

Особым звеном патогенеза СОАГС является движение языка и неба кзади, что приводит к их соприкосновению с задней стенкой глотки. В результате происходит окклюзия носоглотки и ротоглотки [29, 30]. Развившаяся вследствие этого обструкция дыхательных путей является пусковым моментом, провоцирующим первую цепочку событий (рис. 15-5), которая впоследствии может повторяться сотни раз за одну ночь.

path: pictures/1505.png

Рис. 15-5. Схема патогенеза апноэ сна.

Показана основная последовательность событий, физиологических последствий и клинических проявлений обструктивного апноэ сна. (Модифицировано из статьи: Phillipson E.A. Sleep apnea // Med. Clin. North Am. - 1982. - Vol. 23. - P. 2314 - 2323.)

При наступлении сна развивается окклюзия верхних дыхательных путей (ВДП), прекращающая поступление воздуха в дыхательные пути. Она сопровождается продолжением дыхательных экскурсий. В результате асфиксии происходит кратковременная активация (пробуждение) с восстановлением проходимости верхних дыхательных путей и возобновлением движения воздушного потока. После устранения асфиксии пациент быстро засыпает, достигает уровня собственно сна, и последовательность событий многократно повторяется [35].

Начало и прекращение окклюзии ВДП в период сна обусловлены несколькими основными механизмами [34]. В целом, коллапс верхних дыхательных путей происходит в тот момент, когда давление в ротоглотке, отрицательное (ниже атмосферного давления) во время вдоха, превышает допустимое критическое значение стабилизирующего действия мышц, которые расширяют верхние дыхательные пути [7, 34 - 37]. Однако в механизмах развития коллапса ВДП свою роль играют не только функциональные, но и анатомические факторы [34]. Так, в некоторых случаях у пациентов имеются явные анатомические сужения верхних дыхательных путей, обусловленные микрогнатией, ретрогнатией, гипертрофией глоточных или небных миндалин, макроглоссией или акромегалией [38 - 40]. Однако необходимо отметить, что у большинства больных без очевидных анатомических нарушений наблюдаются разнообразные менее выраженные изменения структуры, обнаруживаемые методами визуальной диагностики. К таким методам относят компьютерную томографию верхних дыхательных путей, эхолокационные методы, основанные на отражении звуковой волны от глоточных структур, цефалометрическую рентгенографию, магнитнорезонансную томографию, видеоэндоскопию [7, 29, 41 - 46]. Помимо того, узость ВДП часто обусловлена ожирением [41, 45, 47]. Кроме функциональных и анатомических факторов уменьшение просвета происходит из-за усиления «податливости» и «вялости» верхних дыхательных путей с развитием их спадения под действием отрицательного давления [36, 47 - 50].

Поскольку апноэ развивается только во время сна, состояние центральной нервной системы играет важную роль в патогенезе данного расстройства. В период бодрствования активность мускулатуры ВДП у пациентов с СОАГС превышает таковую в норме, что, возможно, является механизмом, компенсирующим сужение верхних дыхательных путей и формирование высокого сопротивления воздушному потоку [34, 51, 52]. У лиц, подверженных патологии, обычная степень снижения активности мускулатуры ВДП при наступлении сна [7, 53, 54] уже оказывается достаточной для формирования критического давления во время вдоха, приводящего к коллапсу дыхательных путей [7, 34]. Кроме того, быстрые изменения уровня активности ЦНС, имеющие место при засыпании, приводят к преходящей нестабильности в поступлении дыхательных импульсов. Это сопровождается характерным воздействием на мускулатуру ВДП с развитием «периодического дыхания» [55, 56]. В результате наблюдаются преходящие эпизоды избыточного снижения активности мышц ВДП по сравнению с сократительной активностью диафрагмы [57 - 60]. В таких условиях формирующееся в процессе вдоха отрицательное давление в дыхательных путях оказывается достаточным для развития глоточного коллапса. Таким образом, сон оказывает провоцирующее влияние на функцию верхних дыхательных путей. Он способствует их спадению в тех случаях, когда пациенты имеют структурную предрасположенность, даже при незначительных изменениях анатомического просвета.

Физиологически обусловленное уменьшение активности мускулатуры верхних дыхательных путей наиболее выражено при наступлении быстрого сна, что, вероятно, является причиной максимального развития обструктивного апноэ сна именно в этот период. [4, 48]. Алкоголь и другие седативные средства, оказывающие избирательное подавляющее влияние на активность мускулатуры верхних дыхательных путей, могут способствовать их спадению у лиц, предрасположенных к таким нарушениям [61 - 64].

Прекращение эпизодов обструктивного апноэ сна зависит от того, что произойдет - быстрое пробуждение или переход в поверхностный сон. Это сопровождается активацией мышц приводящей мускулатуры и мышц, расширяющих верхние дыхательные пути, в результате чего восстанавливается проходимость ВДП для воздушного потока [7, 35, 65]. В некоторых случаях происходит полное пробуждение ото сна. Специфическими факторами, которые обусловливают реакцию активации (пробуждения), являются химические стимулы, спровоцированные асфиксией, а также механические стимулы, обусловленные дыханием через суженные воздухоносные пути [13, 66, 67]. Так, при повреждении каротидных синусов у экспериментальных животных наблюдалось значительное увеличение продолжительности эпизодов обструктивного апноэ сна [68]. Было высказано предположение, что именно они играют ведущую роль в формировании гиперкапнии у пациентов с СОАГС [69]. Однако задержка в наступлении реакции активации может быть вызвана факторами, влияющими на ретикулярную формацию. Так, наступление быстрого сна удлиняет продолжительность и тяжесть эпизодов апноэ сна [13, 69]. Алкоголь, седативные средства, а также длительная депривация сна (лишение сна) приводят к нарушению способности ЦНС обеспечивать пробуждение, при этом увеличивается продолжительность эпизодов обструктивного апноэ сна [61, 63, 70, 71].

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1048 | Нарушение авторских прав