АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СКОРОСТЬ ПОТОКА В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

В нормальных условиях сосудистое сопротивление в легких составляет 5 л/мин. Поток крови определяется артериовенозной разницей давлений приблизительно равной 10 мм рт.ст. До настоящего времени механизмы регуляции сосудистого сопротивления изучены недостаточно полно, хотя известно, что при повышении артериального или венозного давления в малом круге кровообращения происходит снижение сосудистого сопротивления. Такая реакция необходима прежде всего для того, чтобы уменьшить нагрузку на правые отделы сердца. Показано, что при физической нагрузке, когда происходит повышение артериального и венозного давления, сосудистое сопротивление падает.

Известны два механизма регуляции легочного сосудистого сопротивления - открытие ранее закрытых капилляров (рекуррентные капилляры) и увеличение диаметра капилляров. В экспериментах на животных было показано, что повышение давления в легочной артерии от 0 до 15 см вод.ст. увеличивало число открытых капилляров на миллиметр длины альвеолярной стенки в два раза, а при повышении давления на 50 см вод.ст. средний диаметр капилляров увеличивался приблизительно от 3,5 до 7 mm.

Предполагают, что открытие ранее закрытых капилляров основано на свойст-вах плотной сети многочисленно связанных капиллярных сегментов. Для каждого капиллярного сегмента предопределено свое критическое давление, при котором происходит его открытие. Увеличение диаметра капилляров, очевидно, связано с выпиранием капиллярной стенки из-за повышения внутрикапиллярного давления. За счет раскрытия рекуррентных микрососудов и расширения капилляров увеличиваются площадь микроваскулярного русла и время контакта крови с альвеолярным газом, что в свою очередь облегчает газообмен.

Важную роль в регуляции сосудистого сопротивления играет объем легкого: при увеличении легочного объема сосудистое сопротивление сначала падает, а затем повышается. В норме на уровне функциональной остаточной емкости легкого сосудистое сопротивление минимально. Повышение легочного сосудистого сопротивления при уменьшении объема легкого связано с уменьшением диаметра экстраальвеолярных капилляров, так как диаметр этих сосудов поддерживается радиальной тягой окружающей паренхимы, поэтому наименьший диаметр этих капилляров будет при коллапсе легкого. Кроме того, при уменьшении легочного объема сосудистое сопротивление чрезвычайно чувствительно к вазоконстрикторным веществам типа серотонина, которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры стенки сосудов.

В нижних отделах легкого на сосудистое сопротивление оказывает влияние и извилистый ход микрососудов. В верхних отделах легкого повышение сосудистого сопротивления, вероятно, вызвано поперечным сужением капилляров.

Многие биологически активные вещества оказывают влияние на сосудистое сопротивление. Так, например, серотонин, гистамин и норэпинефрин вызывают сокращение гладкой мускулатуры стенки легочных сосудов, поэтому сосудистое сопротивление повышается, а ацетилхолин и изопротеренол расслабляют сосуды, и сопротивление падает.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1809 | Нарушение авторских прав