АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЫСОКОГОРНЫЙ ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Высокогорный острый отек легких (ВООЛ) обычно сочетается с тяжелой формой острой горной болезни и представляет собой одно из тяжелейших и опасных для жизни патологических состояний, развивающееся как у временных, так и постоянных жителей высокогорья (если последние сравнительно быстро поднимаются на еще большую высоту или вновь возвращаются на ту же высоту после проживания на равнине или предгорье).

Первое описание ВООЛ принадлежит перуанскому исследователю Hurtado (1937). Он диагностировал ВООЛ у индейца, заболевшего вслед за возвращением из Лимы в Casapalca (4155 м). В русскоязычной литературе впервые о ВООЛ сообщили Миррахимов М.М. и соавт. (1965). На высоте 3200 м у 3 из 10 молодых людей внезапно появились общее недомогание, одышка, кашель. К вечеру их состояние стало ухудшаться, наблюдались клокочущее дыхание, кашель с пенисто-кровянистой мокротой, усилилась одышка (число дыханий достигло 50 - 60 в минуту), присоединился диффузный цианоз. В легких с обеих сторон прослушивались влажные разнокалиберные хрипы. Больных экстренно спустили в больницу, расположенную на высоте 2200 м, применяли мочегонные препараты, ингаляции О₂ (40%). Уже к утру следующего дня все трое чувствовали себя хорошо: у них исчезли кашель, одышка и хрипы в легких, резко уменьшился цианоз.

Минимальная высота, на которой регистрируются случаи ВООЛ, составляет 2500 м. На высотах более 3000 - 3500 м его частота колеблется в пределах 0,2 - 2% от общего числа горовосходителей. На развитие ВООЛ существенное влияние оказывают скорость подъема, физическая нагрузка, холод и индивидуальная чувствительность организма.

Механизм развития ВООЛ сложен, зависит от интенсивности воздействия горно-климатических условий, главным образом гипоксии и индивидуальных свойств адаптирующегося организма. ВООЛ относят к некардиогенной форме отека легких, поскольку давление заклинивания в легочной артерии не превышает 18 мм рт.ст.

В основе развития ВООЛ лежат изменения в системе легочного кровообращения, а именно - повышение микроваскулярного давления и микрососудистой проницаемости легочного капиллярного русла, либо их сочетание [3, 4, 63, 97, 98].

Наиболее изученным и не вызывающим сомнений признан факт весьма резкого повышения легочного артериального давления при ВООЛ. Тонус легочных сосудов очень чувствителен к напряжению кислорода. У людей, предрасположенных к ВООЛ, наблюдалась типичная высокая вазоконстрикторная реакция, связанная с эффектом гипоксии, на больших высотах [3, 97, 99]. Повышенный риск развития ВООЛ связан также с пониженным вентиляционным ответом периферической артериальной гломусной системы на гипоксию [100] и уменьшением легочных объемов [101], вследствие увеличения альвеолярной гипоксии и содействия повышению легочного артериального давления. Подтверждением роли гиповентиляции в патофизиологии ВООЛ может служить частота случаев отека легких во время сна и при приеме снотворных препаратов.

Большое значение в развитии ВООЛ имеет увеличение центрального (легочного) объема крови, что является результатом не только кровоперераспределительной реакции организма, возрастания общей массы циркулирующей крови, но и изменений водно-электролитного обмена. Jaeger и соавт. (1979), исследовав 25 солдат на высокогорье (3700 - 4300 м) во время 72часовых учений, отметили резкое уменьшение трансторакального импеданса и жизненной емкости легких, что свидетельствует о резком увеличении объема торакальной внутрисосудистой жидкости по прибытии в условия высокогорья.

Немаловажная роль в индуцируемой гипоксией легочной вазоконстрикции и возникновении ВООЛ отводится активности симпатической нервной системы [102], о чем свидетельствует повышение уровней норэпинефрина в сыворотке крови и моче, обнаруженное перед [103] и в течение развития [104] ВООЛ. Повышение уровня норадреналина было отмечено и нашими сотрудниками, разработавшими у животных экспериментальную модель ВООЛ [105]. Кроме того, подтверждены влияние на выпотевание жидкой части крови в легочную ткань увеличенной емкости легочных сосудов и повышение в них гидростатического давления на выпотевание жидкой части крови в легочную ткань. Резко возрастает также проницаемость легочных сосудов.

О роли повышения легочного артериального давления в механизме развития высотного отека легких могут свидетельствовать и полученные нами результаты [106]. Установлена большая частота гипертрофии правого желудочка у детей 10 - 15 лет по сравнению со взрослыми, постоянно проживающими на высоте 3600 м. Это может отчасти объяснить подверженность детей ВООЛ. Нельзя исключить влияние возрастного повышения проницаемости легочных капилляров и объема крови, дислоцированного в капиллярном ложе, на неодинаковую частоту ВООЛ у детей и взрослых.

Высказывается предположение, что ВООЛ вызывается неравномерным сужением легочных сосудов в ответ на гипоксию, приводя к формированию зон гиперперфузии [107, 108]. Наблюдающаяся в такой ситуации утечка жидкой части крови в периваскулярное пространство при избыточной перфузии может быть вызвана высоким легочным артериальным давлением и неспособностью отдельных сосудистых зон удерживать гипоксическую прекапиллярную вазоконстрикцию. Это обусловливает феномен избыточного поступления крови в капиллярное русло, ведущий к повышению в них давления с выпотеванием жидкой части (а порой и самой крови) в альвеолы. Наблюдающееся растяжение эндотелиальной выстилки небольших артериол и капилляров, сопровождающееся даже микроразрывами плотных соединений между эндотелиальными клетками, способствует возникновению синдрома отека легких. Описываемое явление рассматривается как «стрессовая недостаточность» легочных капилляров [109]. Повышение проницаемости аэрогематического барьера может быть связано не только с расширением межэндотелиальных контактов, но и с увеличением микропиноцитозных везикул. Одновременно растяжение эндотелиальных клеток легочных сосудов способствует высвобождению биологически активных веществ, так называемых кининов, что может носить генетически детерминированный характер. Один из представителей продукции эндотелиоцитов - эндотелин, концентрация которого в плазме возрастает на высоте, вызывает вазоконстрикцию и повышает проницаемость микрососудов легких, оказывая влияние на развитие ВООЛ [110].

Напротив, приводятся косвенные доказательства того, что у людей, предрасположенных к ВООЛ, снижается синтез эндотелиальными клетками вазодилататора - оксида азота (NO). У них выявлено низкое содержание NO в выдыхаемом воздухе в условиях острого и хронического гипоксического воздействия. Определенное значение имеет обнаруженное в условиях высокогорья уменьшение нитратов и нитритов в бронхоальвеолярных смывах [98, 102, 111]. В ряде исследований показано, что уменьшение синтеза NO не определяет полностью чрезмерную реакцию легочных сосудов у лиц, склонных к ВООЛ. Привлекательна также концепция, рассматривающая роль простагландинов как факторов, содействующих повышению легочного артериального давления и развитию ВООЛ.

В последние годы в патофизиологии ВООЛ привлекает внимание способность легких реабсорбировать жидкость из альвеолярного пространства посредством активного транспорта через эпителиальные клетки I и II типов. Прежде всего, это касается работы ионного «насоса», называемого натриевым насосом. Последний поддерживает нормальные уровни ионов натрия, калия и воды внутри каждой клетки, обеспечивая тем самым баланс легочной жидкости. В ряде экспериментальных работ показано, что гипоксия снижает трансэпителиальный перенос натрия в альвеолы, естественным результатом чего является снижение абсорбции жидкости и предрасположенность к развитию ВООЛ [112, 113].

Трансэпителиальный перенос натрия можно увеличить с помощью стимуляции бета₂адренорецепторов. И, действительно, недавно проведенные исследования продемонстрировали протективное действие бета₂агониста длительного действия (сальметерола) на развитие ВООЛ [114].

Позже Sartori и соавт. (2002) обнаружили более низкие трансэпителиальные потенциалы слизистой носа при нормальном насыщении воздуха кислородом у людей, склонных к ВООЛ.

Полагают, что приведенные выше изменения не могут быть сопоставимы с активностью эпителиального натриевого канала [115]. Поэтому значимость снижения потенциалов слизистой носа у предрасположенных к ВООЛ людей остается все еще не ясной.

Важным механизмом развития ВООЛ считается также тромбообразование в системе легочной артерии изза склонности тромбоцитов к агрегации и образованию микротромбов. Последние были обнаружены в легких при аутопсии 22 умерших от высотной болезни людей [116].

Предрасполагать или содействовать развитию ВООЛ могут в некоторой мере воспалительные изменения. Данную концепцию подтверждает повышенное накопление жидкости в легочной ткани при гипоксическом воздействии после введения животным эндотоксина или вируса [117]. Выявлена связь между перенесенными острыми респираторными инфекциями и ВООЛ у детей [118]. В то же время анализ лаважной жидкости, взятой у людей, выживших после ВООЛ, выявил высокое содержание протеинов, низкий уровень цитокинов и нейтрофилов [98, 119]. Результаты исследований отчетливо показывают, что при ВООЛ воспалительный процесс присоединяется позже, не являясь непосредственной причиной его развития.

Обобщая накопленные данные по ВООЛ, необходимо подчеркнуть сложность механизмов его развития. Ясно, что главным пусковым механизмом являются индивидуальные особенности адаптирующихся, высотная гипоксия, приводящая к изменениям в микроциркуляторном русле легких.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1271 | Нарушение авторских прав