АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагностика БЭ не представляет сложностей, но иногда не удается разграничить воздушные кисты и кистозные БЭ

Диагностика БЭ не представляет сложностей, но иногда не удается разграничить воздушные кисты и кистозные БЭ. Кроме того, нередко и сочетание этих состояний при дисплазии легких [6]. Заполненные БЭ (ретенционные кисты) могут имитировать опухолевую патологию; у молодых - гамартому, аденому, карциноид, у пожилых - рак легкого. Отложение солей кальция на стенках ретенционных кист вызывает подозрения о туберкулеме [11]. В этих случаях внутривенное введение контрастных препаратов помогает установить характер изменений по степени накопления в образовании или его отсутствии. В аваскулярных образованиях - ретенционных и паразитарных кистах, зрелых туберкулемах, инфарктах легкого - после введения контрастного препарата регистрируют даже незначительное снижение плотности.

Ошибки в диагностике бронхо-бронхиолоэктазии могут объясняться артефактами от движения сердца, проявляющимися удвоением контуров бронхов и сосудов, что симулирует цилиндрические БЭ. Ложная бронхоэктазия может быть вызвана суммированием просветов бронхов на бифуркационных уровнях томографии [15]. Сходная с БЭ картина наблюдается при Лангерганс-клеточном гистиоцитозе, деструктивных воспалениях (туберкулез, септико-метастатическая пневмония), некоторых псевдополостных образованиях - пневмоцистной пневмонии, бронхиолоальвеолярном раке (рис. 8-26).

Кровохарканье - частое осложнение БЭ. Связи между количеством, размерами БЭ и кровохарканьем нет, нередко одиночные, мелкие БЭ являются источником угрожающих кровотечений. В таких случаях КТ совместно с эндоскопией используют для локализации источника кровотечения. На стороне поражения видны скопления крови в бронхах и субплевральные фокусы аспирационной пневмонии.

Провоцирует кровохарканье персистирующая грибковая инфекция [30]. Банальная колонизация аспергилл проявляется симптомом «погремушки» - наличием клубка мицелия в полости бронхоэктаза. Воспаление не выходит за пределы стенки заселенного бронха, и длительное время протекает бессимптомно (рис. 8-27). На активизацию процесса указывают утолщение стенки БЭ и появляющееся кровохарканье.

Заполненные БЭ (ретенционные кисты) у больных атопической астмой наводят на размышления о возможном аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА). Вследствие длительной аллергической реакции антиген - антитело на слизистой оболочке бронхов возникает гранулематозное воспаление с облитерацией просветов и последующим растяжением слизью. Типично вовлечение бронхов субсегментарного уровня (рис. 8-28).

Ретенционные кисты сочетаются с нарушением вентиляции, регионарной эмфиземой, БЭ. Гистологически при АБЛА определяют различные стадии хронического неспецифического воспаления, распространяющегося за пределы бронхов в легочную паренхиму, в бронхиальном секрете находят эозинофилы и мицелий гриба. Диагностика заболевания основывается на лабораторных данных (эозинофилия, повышение уровня IgE, определение мицелия гриба в мокроте, антител к аспергиллам в сыворотке крови, положительные кожные тесты), симптомов (одышка, астматический компонент) и дополняется КТ-картиной [29]. Кроме тяжелой астмы, АБЛА нередко осложняет муковисцидоз.

Муковисцидоз - системное заболевание экзокринной железистой ткани, сопровождающееся синуситами, полипами носовой полости, бронхоэктазами. Это наследственное заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. Генетический дефект нарушает транспорт электролитов в железистом эпителии [4]. В частности, клетки слизистой бронхов становятся непроницаемыми для ионов хлора, что увеличивает вязкость секрета и затрудняет работу мукоцилиарного аппарата. Присоединяющаяся инфекция разрушает структуру нижних дыхательных путей и приводит к необратимой бронхоэктазии. Муковисцидоз наблюдается исключительно в детском и молодом возрасте, характеризуется распространенными центральными цилиндрическими бронхоэктазами и множественными слизистыми закупорками [33]. Поражение чаще начинается с верхней доли правого легкого. Типичны ранние нарушения перфузии легочной паренхимы, утолщения стенок бронхиального дерева (рис. 8-29).

Патогенетическое сходство, обусловленное нарушением очищения дыхательных путей, наблюдается при других врожденных дисфункциях мукоцилиарного аппарата, например при синдроме Картагенера. Установлено, что зеркальное положение органов «дезориентирует» работу мерцательного эпителия, приводит к стагнации, накоплению слизи и присоединению вторичной инфекции. В отличие от муковисцидоза, прежде всего поражаются средняя и нижние доли. Рецидивирующие воспаления вызывают левосторонний среднедолевой синдром с диссеминированными очагами и ветвистыми структурами в нижележащих отделах легких, что отражает картину распространенного инфекционного бронхиолита [54]. Периоды обострения сменяются стойкими ремиссиями. БЭ развиваются поздно. Прогноз значительно благоприятнее, чем при муковисцидозе (рис. 8-30).

Сходная КТ-картина - сочетание БЭ с центрилобулярными очагами, ветвистыми структурами - типична для нетуберкулезного микобактериоза легких. Это хроническое заболевание вызывается различными штаммами микобактерий, но чаще других М. avium-intracellulare. Страдают преимущественно женщины старше 60 лет с ослабленным иммунитетом [36, 38, 48]. В отличие от муковисцидоза, развиваются периферические БЭ и бронхиолоэктазии, локализованные в передних сегментах среднего и нижнего легочного пояса. Характерны распространенные, разнокалиберные, четко очерченные центрилобулярные очаги, V-образные структуры, «ветки с почками». Размеры элементов варьируют от 2 до 20 мм. Рентгеновскую картину дополняют субплевральные, тонкостенные полости. Визуальные и клинические проявления весьма напоминают хронический диссеминированный туберкулез. Отличительным признаком служат преимущественное поражение передних сегментов среднего и нижнего легочного поясов и отсутствие динамики на протяжении длительного времени. Эти больные подвержены высокому риску заражения туберкулезом при обследовании или лечении в противотуберкулезных учреждениях (рис. 8-31).

Различные типы БЭ при туберкулезе возникают как в острые, так и в хронические стадии болезни. Распространение жидко-казеозного детрита в острую стадию приводит к заполненным бронхо-бронхиолоэктазиям, ретенционным кистам, способным к реактивации болезни даже спустя многие годы. Специфический эндобронхит деформирует бронхи в так называемые бронхиальные «каверны» - разнокалиберные мешотчатые БЭ. Бронхообструкция, цирроз неотделимы от различных типов БЭ на поздних стадиях туберкулеза (рис. 8-32).

Ателектатические бронхоэктазы могут быть обусловлены целым рядом состояний: аспирацией желудочного содержимого, инородного тела, бронхиолитом, доброкачественной опухолью, сдавлением бронха лимфатическими узлами, следствием лучевого воздействия и др. Восстановление проходимости бронха до стадии фиброателектаза заканчивается расправлением пораженного отдела легкого. Даже значительное расширение бронхов, выявляемое при инфекционных заболеваниях в различных консолидациях (лобит, ателектаз, рубец), обратимо и по мере выздоровления регрессирует (рис. 8-33).

Врожденные БЭ - одно из названий секвестрации легкого [6]. Эта аномалия развития обусловлена патологическим зачатком легочной ткани, локализованной внутри грудной полости или непосредственно в легком. Наличие серозного листка, отделяющего аномальную паренхиму, указывает на внелегочную секвестрацию. Аберрантный артериальный сосуд, отходящий от аорты или магистральных артерий - обязательный компонент аномалии. Парамедиастинальные сегменты левого легкого - излюбленная локализация секвестрации. В секвестрированной ткани находят воздушные или заполненные БЭ. В отличие от истинных БЭ, в них имеются перегородки различной толщины, создающие многокамерность. Венозный отток осуществляется в систему непарной вены или непосредственно в предсердия сердца. Для однозначного доказательства секвестрации необходима аортография, поскольку обнаружить аберрантную артерию с помощью КТ удается не всегда (рис. 8-34).

Гипоплазия легкого проявляется недоразвитием сосудистой сети, бронхиального дерева с объемным уменьшением. БЭ могут быть обнаружены как на стороне поражения, так и в викарно увеличенном контралатеральном легком, где перераспределение бронхов и нарушение ламинарности воздушного потока приводят к бронхообструкции, рецидивирующим воспалениям и БЭ (рис. 8-35).

path: pictures/0835.png

Рис. 8-35. Фрагменты КТ легких при врожденных аномалиях.

а, б - аплазия легкого, медиастинальная грыжа, смещение средостения. В викарно увеличенном правом легком бронхоэктазы. Левое легкое замещено воздушными полостями; в, г - кистозная дисплазия нижних долей легких, множественные разнокалиберные кисты и БЭ. Нерасправленная легочная ткань слева (стрелка).

Односторонняя долевая эмфизема (синдром МакЛеода) напоминает врожденную долевую гипоплазию, при этом также находят разрежение сосудистой сети, обеднение ветвлений бронхиального дерева. Однако, в отличие от гипоплазии, за счет эмфиземы имеется объемное увеличение пораженной доли. Причиной изменений служат детские инфекции, вызывающие локальные бронхиолиты и артерииты (рис. 8-36).

path: pictures/0836.png

Рис. 8-36. Фрагменты КТ легких при синдроме МакЛеода. Долевая эмфизема с увеличением объема нижней доли правого легкого, выраженной олигемией и разнокалиберными кистозными БЭ.

Рутинное использование КТ значительно увеличило количество наблюдений односторонних вентиляционно-перфузионных нарушений у больных ХОБЛ с БЭ. В периоды обострения нарастающие одышка, кашель, кровохарканье вызывают подозрения в отношении ТЭЛА. При этом радиоизотопные исследования (сцинтиграфия, ПЭТ) отражают различную степень нарушения перфузии в легких, увеличивая частоту ложноположительной диагностики ТЭЛА. КТ более объективна в диагностике подобных состояний, выявлении «скрытых» БЭ и установлении причины кровохарканья у больных с ХОБЛ (рис. 8-37).

path: pictures/0837.png

Рис. 8-37. Фрагменты КТ легких при ХОБЛ. Мозаичная перфузия правого легкого с разрежением сосудистого рисунка, мелкими ретенционными кистами, БЭ (стрелки). Ошибочное предположение о ТЭЛА.

Тракционные БЭ чаще развиваются на фоне хронических диффузных заболеваний легких, реже возникают в рубцах вследствие перенесенных острых инфекционных воспалений. Дислокация, сближение мелких бронхов вследствие интерстициального склероза с относительно небольшой степенью дилатации характеризуют тракционные БЭ [18]. Варикозные или цилиндрические БЭ в прикорневых зонах встречаются при саркоидозе, туберкулезе. На периферии мелкие тракционные бронхо- и бронхиолоэктазии характерны для идиопатического фиброза легких (рис. 8-38).

path: pictures/0838.png

Рис. 8-38. Фрагменты КТ легких при тракционных БЭ у больного с десквамативной интерстициальной пневмонией (стрелка).

Вне зависимости от этиологии и патогенеза клинические и рентгенологические проявления БЭ стереотипны и не вызывают серьезных диагностических затруднений. Первоочередная задача - определение распространенности БЭ в легких. Ограниченное (локальное) поражение - повод для обсуждения целесообразности радикального хирургического лечения (рис. 8-39).

path: pictures/0839.png

Рис. 8-39. Фрагменты КТ легких при поствоспалительных локальных БЭ в Х сегменте правого легкого у пациента с эпизодическим кровохарканьем.

а, б - фокус поствоспалительного фиброза с БЭ, парасептальной эмфиземой; в - реформированное изображение в боковой проекции.

Наилучшие результаты КТ-диагностики БЭ могут быть получены при сочетании стандартной и высокоразрешающей методик. Каждая из них вносит дополнительную информацию: в частности, абсолютная визуализация легочной паренхимы достигается только при стандартной спиральной КТ. Нередко длинные цилиндрические БЭ могут быть визуализированы на всем протяжении только на томографических срезах толщиной до 1 см. Кроме того, суммационный эффект таких срезов позволяет находить устья кистозных БЭ, необходимые для дифференциации с истинными кистами легких (рис. 8-40). На КТВР могут быть упущены уровни жидкости в БЭ, так как интервал между срезами чаще всего равен 10 мм. С другой стороны, тонкосрезная КТ резко увеличивает качество и количество изображений мелких деталей бронхо-бронхиолоэктазии, уточняет распространенность, находит сопутствующий бронхиолит, интерстициальный склероз. Появление мультиспиральной КТ объединяет возможности обеих методик в одном исследовании.

path: pictures/0840.png

Рис. 8-40. Фрагменты КТ легких при кистозных БЭ в верхней доле правого легкого с ее объемным уменьшением, олигемией. На «толстых» срезах визуализируются устья бронхов в продольной и аксиальной проекциях.

Определение этиологических признаков БЭ нечастое, но чрезвычайно важно в установлении природы патологии и адекватной терапии у данного больного (situs inversus при синдроме Картагенера; центральные, цилиндрические, частично заполненные секретом БЭ в верхней доле справа у больных муковисцидозом, ретенционные кисты у больных АБЛА и др.).

Для осложнений бронхоэктатической болезни весьма характерны симптомы заполнения экссудатом дистальных бронхов и бронхиол, указывающие на распространение воспаления. При обострении заболеваний легких с БЭ прослеживается четкая корреляция между клинической и КТ-картиной. Появление в бронхоэктазах уровней жидкости, перибронхиальных утолщений и инфильтрации свидетельствует о рецидиве воспаления (рис. 8-41).

path: pictures/0841.png

Рис. 8-41. Фрагменты КТ легких при обострении бронхоэктатической болезни. Уровни жидкости в кистозных бронхоэктазах обоих легких, перибронхиальное воспаление.

КТ также имеет значение для диагностики риносинуситов как возможного проявления муковисцидоза, дефицита иммуноглобулинов, цилиарной недостаточности.

В связи с высокой диагностической способностью КТ бронхография утрачивает свою роль в определении наличия бронхоэктазий. Однако ее можно применять в дифференциальной диагностике кистозных БЭ и воздушных кист легких, при планировании оперативного лечения для определения распространенности процесса и решения вопроса об объеме операции (рис. 8-42).

path: pictures/0842a.png

path: pictures/0842b.png

path: pictures/0842c.png

path: pictures/0842d.png

Рис. 8-42. Бронхограммы при БЭ.

а - легкого; б - нижней доли и язычковых сегментов; в - нижней доли; г - нижнего язычкового бронха.

При БЭ, бронхоэктатической болезни значимую роль в оценке активности процесса, диагностике изменений в бронхах, санации бронхиального дерева играет бронхоскопия. С ее помощью устанавливают ограниченный или диффузный характер бронхита, интенсивность воспаления слизистой оболочки, количество и характер секрета в бронхах, состояние их дренажной функции, развитие в бронхиальном дереве полипов, грануляций, гнойных пробок, выход из заполненных гноем бронхов пузырьков воздуха (признак Суля), сужение устьев сегментарных или субсегментарных бронхов отечной слизистой оболочкой (обычно при обострении процесса) или, наоборот, зияющие расширенные бронхи (в фазе ремиссии).

При принятии решения о лечебной тактике важна оценка гемодинамики и функции дыхания. С целью оценки гемодинамики целесообразно применение эхокардиографии (центральная, легочная гемодинамика), сканирования легких (легочная микроциркуляция), ангиопульмонографии. Сосудистые нарушения в легких более распространены, чем зона поражения бронхов, но это пока не может служить основанием для расширения объема операции.

Функциональные исследования легких включают оценку функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного равновесия, бронходилатационного ответа, диффузионной способности.

Для решения вопроса о факторах риска, обусловливающих возникновение или прогрессирование БЭ, применяют ряд специальных исследований [40].

Для скрининга и диагностики МВ используют определение хлоридов потовой жидкости, генотипирование и наличие назальных проявлений. Установлению возможного генеза бронхоэктазий способствует определение уровня альфа₁-антитрипсина, фенотипирование, оценка уровня IgG, IgA, IgE (возможность бронхолегочного аспергиллеза), IgM (возможность хронической инфекции). Выявлению первичной цилиарной цискинезии способствует биопсия слизистой оболочки полости носа.

type: dkli00138

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1033 | Нарушение авторских прав